氰化物中毒，属急诊科、神经内科类疾病；常发于全身等部位；该病无传染性且不在医保范围。
　　氰化物(cyanide)为剧毒物，包括氰化氢、氰化钠、氰化钾、氰化铵和丙烯腈等。氰化氢和丙烯腈烟雾可通过皮肤和呼吸道快速吸收。氰化物在工业上应用广泛，多种水果的果仁中含有进入人体后能转化成氰化物的苦杏仁苷，其中以苦杏仁含量最高。氰化物能引起组织细胞缺氧、能量代谢等障碍，造成“细胞内窒息”，而血氧饱和度不受影响，血液仍呈鲜红色。中枢神经系统首先受累，呼吸中枢麻痹是氢氰酸中毒死亡的主要原因。

　　(一)发病原因

　　氰化物种类很多，在化学反应过程中尤其高温和酸性物质作用时，能放出氰化氢气体。常见作业有电镀业、金属表面渗碳及摄影者、从矿石提炼贵金属、化学工业制造者、树脂等原料接触者，均可发病。吸入、误服氰化物或吞入过量含有氰苷的果仁，另外自杀或投毒谋杀也是氰化物中毒的原因。施放状态有气态和蒸气态，主要由呼吸迫吸人中毒，亦可因误食染毒食物和水引起中毒者，此外，皮肤接触也可中毒。

　　氰化物物种类很多，在电镀、洗注、油漆、染料、橡胶等行业上应用广泛，在化学反应过程中尤其高温和酸性物质作用时，能放出氰化氢气体。氰化物若使用不当、通风不良以及监管不到位，容易导致工作车间产生大量氰化氢气体，造成人员急性中毒，最终酿成伤亡事故。 吸入、误服、皮肤接触氰化物或吞入过量含有氰苷的果仁，另外自杀或投毒谋杀也是氰化物中毒的原因。施放状态有气态和蒸气态，主要由呼吸迫吸人中毒，所有可吸入的氰化物均可经肺吸收。亦可因误食染毒食物和水引起中毒。

　　(二)发病机制

　　氰离子对细胞线粒体内呼吸链的细胞色素氧化酶具有很高的亲和力，与细胞色素氧化酶的结合后使之失去活性，从而阻断细胞呼吸和氧化磷酸化过程，以至氧不能被利用、ATP合成减少、细胞摄取能量严重不足而窒息。中枢神经系统对氰离子十分敏感，急性氰化物中毒可引起某些脑区和髓磷酯的退行性变。小剂量氢氰酸即可引起皮层抑制，条件反射消失。严重中毒时，中枢神经系统呈现自上而下进行性抑制。

　　一.症状

　　1.急性氰化物中毒 症状发生迅速，中毒者常是吞服氰化物或吸入高浓度的氰氢酸，可以3—10分钟内致死，患者顿时昏迷、惊厥，有苦杏仁味气体呼出，迅即死亡。若中毒较轻，仅出现中枢和呼吸道刺激症状，如头痛、头晕、乏力、不适、口内有金属味、眼轻度刺痛、流泪、鼻和胸部有发热感、胸闷和呼吸紧迫感。离开染毒区或戴上防毒面具后，中毒症状很快减轻或者消失。重度中毒，患者中枢和呼吸道刺激症状明显，有明显的组织缺氧表现，皮肤粘膜呈鲜红色。临床表现持续时间较长，一般在30～60分钟后逐渐消失。但疲倦、乏力、衰弱、头痛、步态不稳、心前区适和食欲不振等症状可持续1～3天。重度中毒患者先表现出中枢和呼吸道刺激症状，继而出现惊厥、肌体痉挛、无意识、角弓反张、呼吸麻痹，重度中毒患者若未得到及时抢救可在数分钟内死亡。

　　2.食物中毒 生食苦的桃仁、杏仁是引起中毒的主因，多于食用2～6小时内发生症状。轻者有恶心、呕吐、头痛或头晕、四肢无力、精神不振或烦躁不安等症状。体温正常或稍高，脉搏增速，呼吸深而稍快。严重者昏迷、惊厥，体温降低，血压下降，脉搏减慢，呼吸困难或不规则，多不伴青紫。瞳孔散大，对光反射消失，四肢阵发性痉挛，腱反射亢进或消失。白细胞可增高。患儿往往死于呼吸麻痹。

　　二.诊断

　　氰化物中毒的诊断主要靠毒物接触史、食用史以及吐出物中查见毒物残渣。病人呼气中有时可有杏仁味，可助诊断。对疑为氰化物中毒时，可用特效解毒剂作诊断性治疗。氰化物中毒的即刻诊断比较困难，必须根据接触史、高AG性代酸和顽固性低氧血症综合考虑。

　　1.血液检查 中毒病人的血中可查出氰基，动静脉血氧分压差缩小可作为氰化物中毒的诊断线索之一。

　　2.尿液检查 尿中硫氰酸盐浓度增加。

　　3.呕吐物检查 若为食物引起的中毒可采集中毒者的呕吐物进行分析鉴定。

　　4.X线 早期胸部X线检查，大致正常。

　　急性氰化物中毒中毒，应与神经性毒剂和一氧化碳中毒鉴别。神经性毒剂中毒多表现为毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经症状;皮肤粘膜紫绀，血液AchE活性下降。一氧化碳中毒多呈昏迷、无痉挛或伴有精神症状，皮肤粘膜樱桃红色。

　　与其他窒息毒物如氮气、硫化氢等急性中毒相鉴别。氮气中毒属于单纯性窒息性，中毒时人感觉呼吸不畅，有窒息感。硫化氢除了具有窒息性外，还具有明显的刺激性，具有“臭蛋样”气味，接触硫化氢者的衣物以及呼出的气体有臭蛋气味可作为鉴别的依据。

　　此外，还应与糖尿病昏迷、脑炎癫痫相鉴别。糖尿病昏迷患者常有脱水及周围循环衰竭、呼出的气体有酮味。癫痫具有显著的反复性和发作性，病变部位局限于脑部，没有呼吸道、肺部或皮肤的损害。

　　1.处理事故和进入现场的抢救者应加强个人防护，戴好供氧防毒面具以免中毒。现场救援时，救援人员要避免接触中毒者受污染的皮肤或衣服。

　　2.桃、杏、批杷、李子、杨梅、樱桃等的果仁含有氰苷，切勿过量食用，避免食物引起中毒。

　　3.化学工业制造者在作业时应严格遵守操作规程。

　　4.普及防毒和急救知识，提高民众的防毒意识。

　　1.1.含有氰苷的果仁，如桃、杏、批杷、李子、杨梅、樱桃等，切勿过量食用。

　　1、一般处理 催吐，洗胃可用1∶2，000高锰酸钾、5%硫代硫酸钠或1%～3%过氧化氢。口服拮抗剂，保持体温，尽早供氧，镇惊止痉，给呼吸兴奋剂以及在必要时持续人工呼吸直至呼吸恢复为止。同时进行静脉输液，维持血压等对症治疗。一旦确诊，应尽快应用特效解毒药。

　　2、特效疗法 特效解毒药有：①硫代硫酸钠：是利用其中之硫与CN-结合成无毒的硫氰化物，由肾脏排出;②亚硝酸盐类：是使血红蛋白转变为高铁血红蛋白，从而夺取CN-形成氰化高铁血红蛋白，减少CN-与细胞色素氧化酶的结合，恢复细胞呼吸，起到缓解中毒的作用。由于氰化高铁血红蛋白仍将解离，放出CN-。若中毒不重，陆续解离出的CN-可被机体自身转变为无毒的硫氰化物，排出体外;若中毒较重，仍需再用硫代硫酸酸钠;③美蓝：大剂量注射亦可使血红蛋白转变为高铁血红蛋白，且美蓝含硫原子，故有解毒作用。④含钻的化合物：钻与氰离子生成无毒的氰钴化物，且钻与氰的亲合力大于细胞色素氧化酶与氰的亲合力，所以含钻的化合物如羟钴胺(与氰生成氰钴胺即维生素B12)、依地酸二钻(CO2EDTA)、氯化钻也是氰酸中毒的有效解毒剂。(以上资料仅供参考，详细请咨询医生)

　　一、治疗

　　1、一般处理 口服中毒且神志清楚者，立即催吐、洗胃。保持呼吸道通畅，以防止呕吐引起窒息。 洗胃可用1∶2，000高锰酸钾、5%硫代硫酸钠或1%～3%过氧化氢。若皮肤或眼睛接触氰化物，应当尽快脱下受污染的衣物，立即用大量清水或生理盐水冲洗5分钟以上，冲洗过程中应注意保护眼睛。及时供氧，保持中毒者体温。中毒严重时立即吸入亚硝酸戊酯(将药放在手帕内，拍碎玻璃管放在患者鼻孔处)，每次吸入15—30秒，每3分钟吸入1次。本药可使细胞色素氧化酶恢复活力，但作用有限，只可作为未应用解毒剂前的应急措施。当中毒者出现呼吸循环功能衰竭时，应用强心、升压、兴奋呼吸循环中枢等药物进行对症治疗。

　　2、解毒剂 ①硫代硫酸钠：是利用其中之硫与CN-(氰离子)结合成无毒的硫氰化物，由肾脏排出。目前应用最多的是亚硝酸钠，其优点是解毒彻底、毒性小，但用量大、作用慢、与其它抗毒剂伍用，可提高抗毒效果。

　　②亚硝酸盐类：使血红蛋白转变为高铁血红蛋白，从而夺取CN-形成氰化高铁血红蛋白，减少CN-与细胞色素氧化酶的结合，恢复细胞呼吸，起到缓解中毒的作用。由于氰化高铁血红蛋白仍将解离，放出CN-。若中毒不重，陆续解离出的CN-可被机体自身转变为无毒的硫氰化物，排出体外;若中毒较重，仍需再用硫代硫酸酸钠。常用的有亚硝酸异戊酯和亚硝酸钠。前者为吸入剂型，显效快、使用方便，但影响吸入因素较多、剂量不易掌握、效果不稳定。亚硝酸钠形成高铁血红蛋白的能力不强、速度较慢，但维持时间较长。本品有扩张血管和降压作用，脑血管损伤和休克病人禁用。

　　③美蓝：大剂量注射亦可使血红蛋白转变为高铁血红蛋白，且美蓝含硫原子，故有解毒作用。亚甲蓝形成高铁血红蛋白的维持作用时间较短，抗氰作用不及亚硝酸钠，临床上可配合硫代硫酸钠使用。

　　④含钻的化合物：钴离子能与氰迅速形成稳定的金属复合物并从尿中排出。所以含钻的化合物如羟钴胺(与氰生成氰钴胺即维生素B12)、依地酸二钻(CO2EDTA)、氯化钻也是氰酸中毒的有效解毒剂。但钴对心脏等有毒性作用，使用时应该慎重。

　　(1)轻度中毒时：应用亚硝酸钠、硫代硫酸钠或美蓝三者中任何一种均可。也可用羟钻胺、氯化钴。

　　(2)重度中毒时：①可先应用亚硝酸戊酯进行紧急处理，然后尽快配制1%亚硝酸钠溶液依年龄大小用10～25ml(或10mg/kg)，由静脉每分钟注入3～5ml，注射时密切注意血压，若血压下降明显应暂停注亚硝酸钠，并肌注肾上腺素。

　　②用1%美蓝每次10mg/kg(即每次1%溶液1ml/kg)，加25～50%葡萄糖20ml静脉注射，注射时观察口唇，出现暗紫发绀即可停药。然后再用25%硫代硫酸钠按每次0.25～0.5g/kg，于10～20分钟内静脉缓慢注入。注射后如果氰中毒症状未消或以后症状反复，可重复上述药物一次，剂量减半。

　　注意：亚硝酸钠，美蓝和硫代硫酸钠用量过大都可引起中毒，注射时应格外细心，严密观察病人，防止过量中毒。中毒症状完全消失后，仍应继续观察2～3天。

　　二、预后

　　预后较差，急性中毒病死率高。

　　可并发肺水肿和呼吸衰竭。由于肺部能够吸收所有可吸入性的氰化物，导致肺部毛细血管内皮和肺泡上皮损害，通透性增加，引起肺水肿。肺水肿的出现导致肺含水量增加，影响人体内外气体交换，以致呼吸功能异常，呼吸衰竭。