溶组织内阿米巴病，又叫痢疾阿米巴病；属传染科类疾病；常发于腹部等部位；该病无传染性且不在医保范围。
　　溶组织内阿米巴(也叫痢疾阿米巴)(entamoeba ihstolytica Schaudinn,1930)，主要寄生于结肠内，引起阿米巴痢疾或阿米巴结肠炎。痢疾阿米巴也是根足虫纲中最重要的致病种类，在一定条件下，并可扩延至肝、肺、脑、泌尿生殖系和其他部位，形成溃疡和脓肿。溶组织内阿米巴为全球分布，多见于热带与亚热带。

　　【发病机理】

　　小滋养体能否侵入组织及引起病变，是由多方面的因素决定的，其中主要有：

　　1、宿主生理机能改变，如营养不良、感染、肠道功能紊乱、肠粘膜损伤等，致使宿主抵抗力降低;

　　2、在适合的细菌种类协同作用下(细菌可提供阿米巴生长、繁殖的适宜理化条件)，促进阿米巴增殖，另外还可直接损害宿主肠粘膜，有利于阿米巴的侵袭，增强其致病力等。

　　【病理机制】

　　肠道阿米巴病主要由于食入被包囊污染的食物和水而引起。包囊囊壁具有抗胃酸作用，能安全地通过胃而到达结肠的回盲部，在肠液的消化作用下脱囊而出，发育成为小滋养体。小滋养体直径约为3～12μm，以二分裂方式繁殖，吞噬肠内容物和细菌为营养，不能吞噬红细胞。在结肠功能正常时，横结肠以下的肠段内，因水分吸收，营养物减少和粪便增加，小滋养体停止活动，遂进入包囊前期，继而产生囊壁形成包囊，最后随粪便排出，故小滋养体也称为肠腔内型或共栖成囊型滋养体。大多数感染者为无症状的包囊携带者，是本病的重要传染源。溶组织阿米巴有共栖特点和潜在致病力，是否致病取决于虫体和宿主间的相互作用。虫株的毒力和侵袭力强，宿主局部肠功能紊乱、细菌感染、粘膜损伤或全身因营养不良、感染和免疫功能低下时，小滋养体便侵袭组织，发生致病作用。小滋养体粘附于结肠上皮，凭借其伪足的机械运动及其酶的溶解性破坏作用侵入肠壁，遂转变为大滋养体并大量增殖，造成局部肠粘膜溶解坏死和溃疡形成。大滋养体直径多为20～30μm，能活跃地吞噬红细胞和组织碎片，为致病型也称组织型滋养体。大滋养体可随坏死组织进入肠腔，排出体外后死亡，或在肠腔中转变为小滋养体，再形成包囊。

　　【流行病学】

　　本病流行于全世界，多流行于热带和亚热带地区，但较寒冷的地区，甚至北极圈内也有阿米巴感染和流行。其感染率高低与各地环境卫生、经济状况和饮食习惯等密切相关，据估计全世界约有10%的人受染，有的地方感染率可高达50%。在我国的分布一般农村高于城市，近年来由于我国卫生状况和生活水平的提高，急性阿米巴痢疾和脓肿病例，除个别地区外，已较为少见，大多为散在分布的慢性迁延型或典型病例及带虫者。

　　1、传染源：慢性病人、恢复期病人及健康的带虫者为本病的传染源，包囊抵抗力很强，在潮湿低温的环境中，可存活12天以上，在水内可活9～30天。但包囊对干燥、高温和化学药物的抵抗力较弱，如50℃时，短时即死亡，干燥环境中的生存时间仅数分钟，在0.2%盐酸、10%～20%食盐水以及酱油、醋等调味品中均不能长时间存活。50%酒精能迅速杀死之。

　　2、传播途径：溶组织内阿米巴的传播方式有以下几种：①包囊污染水源可造成该地区的暴发流行;②在以粪便作肥料，未洗净和未煮熟的蔬莱也是重要的传播因素;③包囊污染手指、食物或用具而传播;④蝇类及蟑螂都可接触粪便，体表携带和呕吐粪便，将包囊污染食物而成为重要传播媒介。

　　3、流行特点：溶组织内阿米巴病发布广泛，在温带地区，该病可时有流行，而在热带及亚热带地区，其流行情况则尤为严重。在我国解放以来，各地阿米巴的感染率明显降低，如北京首都医院1973～1978年共检查了38 075例，阳性率为0.52%;福建医大1976年惠安检查216例儿童，阳性率4.63%;东北佳木期医学院报告(1980)，检查市郊中学生487例，阳性率仅为0.4%;1979年在浙江乐清普查一个大除农民557例，阳性率为3.2%。其发病情况因时而异，以秋季为多，夏季次之。发病率男多于女，成年多于儿童，这可能与吞食含包囊的食物或年龄免疫有关。

　　溶组织内阿米巴病潜伏期长短不一，自1～2周至数月以上不等，虽然患者早已受到溶组织内阿米巴包囊感染，仅以共栖生存，当宿主抵抗力减弱以及肠道内感染等，临床上始出现症状。根据临床表现不同，分为以下类型：

　　一、无症状的带虫者：患者虽然受到溶组织内阿米巴的感染，而阿米巴原虫仅作共栖存在，约有90%以上的人不产生症状而成为包囊携带者。在适当条件下即可侵袭组织，引起病变，出现症状。因此，从控制传染源及防止引起致病的观点出发，以于包囊携带者应引起足够的重视，必须给予治疗。

　　二、急性非典型阿米巴肠病：发病较缓慢，无明显全身症状，可有腹部不知，仅有稀便，有时腹泻，每日数次，但缺乏典型的痢疾样粪便，而与一般肠炎相似，大便检查可发现滋养体。

　　三、急性典型阿米巴肠病：起病往往缓慢，以腹痛腹泻开始，大便次数逐渐增加，每日可达10～15次之多，便时有不同程度的腹痛与里急后重，后者表示病变已波及直肠。大便带血和粘液，多呈暗红色或紫红色，糊状，具有腥臭味，病情较者可为血便，或白色粘液上覆盖有少许鲜红色血液。患者全身症状一般较轻，在早期体温和白细胞计数可有升高，粪便中可查到滋养体。

　　四、急性暴发型阿米巴肠病：起病急剧，全身营养状况差，重病容，中毒症状显著，高热，寒战、谵妄、腹痛、里急后重明显，大便为脓血便，有恶臭，亦可呈水样或轿水样便，每日可达20次以上，伴呕吐、虚脱，有不同程度的脱水与电解质紊乱。血液检查中性粒细胞增多。易并发肠出血或甩穿孔，如不及时处理可于1～2周内因毒血症而死亡。

　　五、慢性迁延型阿米巴肠病：通常为急性感染的延续，腹泻与便秘交替出现，病程持续数月甚至数年不愈，在间歇期间，可以健康如常。复发常以饮食不当、暴饮暴食、饮酒、受寒、疲劳等为诱因，每日腹泻3～5次，大便呈黄糊状，可查到滋养体或包囊。患者常伴有脐击或下腹部钝痛，有不同程度的贫血、消瘦、营养不良等。

　　一、实验室检查

　　1、血象：普通型白细胞总数和分类正常。暴发型和合伴细菌感染时，白细胞总数和中性粒细胞比例增高。慢性患者可有轻度贫血。

　　2、粪便检查：粪便呈暗红色果酱样，有特殊腥臭味，粪质较多，含血及粘液。镜检可见大量粘集成团的红细胞、少许白细胞和夏科-雷登结晶。找到活动的、吞噬红细胞的阿米巴滋养体。慢性患者粪便中能查到包囊。

　　1)生理盐水涂片法：适用于急性痢疾患者的脓血便或阿米巴肠炎的稀便，主要检查活动的滋养体，但标本必须新鲜，送检越快越好，置4℃不宜超过4～5小时。典型的阿米巴痢疾粪便为酱红色粘液样，有腥臭味。镜检可见粘液里含很多粘集成团的红细胞和较少的白细胞，有时可见棱形结晶(Charcot-Leyden crystal)和活动的滋养体。这些特点可与细菌性痢疾的粪便区别。

　　2)包囊浓集法：对慢性患者的成形粪样，亦可用直接涂片法查找包囊期，常作碘液染色以显示细胞核，便于鉴别诊断。但包囊检查可用浓集法提高检出率。常用的方法有硫酸锌浮集聚法和汞碘醛离心沉淀法。

　　3)人工培养：已有多种改良的培养基可供选用。从粪便标本分离培养虫体的诊断常规都用有菌培养，但一般在多数亚急性或慢性病例的检出率不高，故培养法似不宜用作常规检查。无共生物培养需特种培养基和技术要求，宜用于研究。

　　临床上多见的不典型迁延型阿米巴病，常不易在粪便内找到病原体。据分析，无症状患者或病变局限于盲肠和升结肠者，常规湿涂片或固定染色涂片的一次检出率不超过30%，间隔一天以上的3次送检，阳性率可提高至60～80%，送5次者可达90%以上。

　　3、血清免疫学检查：用间接学凝试验(IHA)，间接荧光抗体试验(IFA)及酶联免疫吸附试验(ELISA)检查侵袭性肠病(包括阿米巴瘤)，阳性率为60%-80%。

　　4、影像检查：X线钡灌肠检查：在阿米巴瘤部位有充盈缺损、狭窄或壅塞。

　　5、结肠镜检查：可见大小不等的散在溃疡，口小底大，边缘整齐，有时可见一圈红晕。溃疡边缘涂片及活检可见滋养体。

　　6、组织检查：借助乙状结肠镜或纤维结肠镜直接观察粘膜溃疡并作活检或刮拭物涂片的检出率最高，约85%的痢疾患者可用此法检出。活体标本必须取材于溃疡边缘，脓腔穿刺亦应取材于壁部，并注意脓液性状特征。

　　病原检查要特别注意盛器洁净及病人服药和治疗措施的影响。某些抗生素，杀虫药物，泻剂、收敛剂，高、低渗灌肠液，钡餐以及自身尿液污染均可使滋养体致死而干扰病原体的检出。

　　二、免疫诊断

　　由于阿米巴病的病原查诊容易漏检与误诊，免疫学诊断虽属间接的辅诊手段，却具有很大的实用价值。自60年代阿米巴无共生物培养建立和特异单克隆抗体问世后，提供了溶组织内阿米巴纯抗原和优质工具抗体，国内外陆续发展了多种免疫诊断方法。近年以酶联免疫吸附试验(ELISA)的各种改良法应用较多。大体上，特异循环抗体的检测在肝脓肿患者的检出率可高达95%～100%，侵袭型肠病患者85%～95%，而无症状带虫者仅10%～40%，滴度视病情可不一致，但脓肿大者多为高滴度。因此血清学诊断仅对急性发病患者有较大的辅助诊断价值，血清流行病学调查中，人群抗体滴度的消长水平可提示地区发病情况。单克隆抗体和DNA探针杂交技术的应用为探测宿主血液和排泄物中的病原物质提供了特异、灵敏并能抗干扰的示踪工具。应用单克隆抗体检测粪便、脓液内虫源抗原及DNA探针鉴定粪内虫种均已见有报告。

　　本病应注意与细菌性痢疾相鉴别。

　　细菌性痢疾：细菌性痢疾(bacillary dysentery)，是由痢疾杆菌引起的常见急性肠道传染病，以结肠化脓性炎症为主要病变，有全身中毒症状、腹痛、腹泻、里急后重、排脓血便等临床表现。因进入人体的痢疾杆菌菌型不同，数量多少及每个人的抵抗力不同，所以，症状也各不相同。因此临床上将痢疾分为急性慢性两种。急性痢疾根据症状又分为轻型、普通型、重型和中毒型4种。在中毒型中，根据病情又分为休克型和脑型。虽然家长不必对孩子的病况进行严格的分型，但应了解痢疾的基本症状和病情变化的结局。凡病程超过2个月者，称为慢性痢疾、多数是因轻型痢疾治疗不彻底或孩子患有营养不良、佝偻病、贫血、寄生虫等病体质较弱所致。这种类型的病儿多无高热，有时可出现腹痛、腹泻、呕吐和低热，大便每日3-5次，可有正常便与黏液便和脓血便交替出现。患慢性痢疾的病儿，因长期营养不良，抵抗力差，易合并其他细菌感染，如肺炎、结核等。

　　细菌性痢疾诊断依据

　　流行季节有腹痛、腹泻及脓血样便者即应考虑菌痢的可能。急性期病人多有发热，且多出现于消化道症状之前。慢性期病人的过去发作史甚为重要，大便涂片镜检和细菌培养有助于诊断的确立。乙状结肠镜检查及X线钡剂检查，对鉴别慢性菌痢和其他肠道疾患有一定价值。在菌痢流行季节，凡突然发热、惊厥而无其他症状的患儿，必须考虑到中毒型菌痢的可能，应迟早用肛试取标本或以盐水灌肠取材作涂片镜检和细菌培养。

　　1，预防：

　　溶组织阿米巴病主要通过阿米巴原虫污染水、食物、蔬菜等进入人体肠道而发病。本病容易反复发作，其症状轻重不一，故对慢性腹泻或含糊不清的肠道疾病者，应考虑有本病可能。本病易并发肠出血、肠穿孔、阑尾炎、结肠炎、肝脓肿等肠内、外并发症，应予警惕。对反复慢性腹泻应用单纯的抗生素治疗效果欠佳的患者，加用抗阿米巴药物，往往能收到意外效果。注意饮食饮水卫生，养成良好个人习惯，消灭害虫，搞好环境卫生，防止病从口入，均属预防感染的有力措施。

　　1)、查治病人和带虫者以控制传染源，特别要发现和治疗从事饮食工作的包囊携带者及慢性患者，必要时应予鉴别虫种，决定治疗对策。

　　2)、管理粪便，保护水源为切断阿米巴病传播途径的主要环节。因地制宜进行粪便无害化处理，杀灭其中包囊，并严密防止粪便污染水源，应是防制阿米巴病的关键措施。

　　3)、注意饮食饮水卫生，养成良好个人习惯，消灭害虫，搞好环境卫生，防止病从口入，均属保护易感人群的有力措施。

　　一、治疗原则

　　1、抗阿米巴治疗(首选灭滴灵)。

　　2、抗生素治疗。

　　3、中医中药治疗。

　　4、对症支持治疗。

　　二、用药原则

　　1、为取得最佳疗效，多采用联合用药。

　　2、普通型一般采用灭滴灵，其治愈率可在90%，如加用巴龙霉素或四环素更能提高疗效。若有包囊排出，可加用糖脂酰胺或双碘奎琳或奎碘仿。

　　3、暴发型可采用灭滴灵静脉滴注，同时用抗生素治疗。

　　4、慢性型可选用灭滴灵或双碘奎琳或奎碘仿。

　　5、无症状型和轻型可选用糖脂酰胺或双碘奎琳或灭滴灵均有一定疗效。

　　6、抗虫治疗目前以甲硝咪唑(灭滴灵metronidazole)为急性阿米巴病(包括不同部位的脓肿)的首选药物，口服吸收良好，副作用少，但到达结肠浓度偏低，单纯用于治疗带虫者的效果并不理想。根治肠阿米巴病应配伍用喹碘方(chiniofon)、碘氯羟喹(vioform)等对肠腔型阿米巴有效的喹啉类药物。氯喹亦为治疗肠外阿米巴病的有效药物。中药鸦胆子仁、大蒜素、白头翁等也有一定疗效，且副作用小。

　　保健：

　　1、按传染病一般护理常规护理。消化道隔离。

　　2、注意观察大便次数及外观。及时留送新鲜大便常规检查及培养。

　　3、用盐酸依米丁治疗时，应经常观察患者有无不良反应，尤其注意血压变化。

　　1、 阿米巴肝脓肿

　　阿米巴肝脓肿是阿米巴痢疾最常见的并发症，系由于阿米巴原虫侵入肠壁的小静脉并随门脉血流到达肝内所致。脓肿一般为单发性，大小不一，且多位于肝右叶。脓肿腔内为被溶解液化的坏死组织和陈旧性血液混合而成的果酱样物质，炎症反应不明显。脓肿壁上附有尚未完全液化坏死的结缔组织、血管和胆导管等，呈破絮状外观。肝脓肿大多发生于阿米巴痢疾发病后1～3个月内，但也可发生于痢疾症状消失数年之后。临床上，阿米巴性肝脓肿常表现为长期发热伴有右上腹痛及肝肿大和压痛，全身消耗等症状。

　　2、阿米巴性肺脓肿

　　阿米巴肺脓肿多直接由肝脓肿蔓延而来，常位于右肺下叶，为单发性。

　　3、阿米巴性脑脓肿

　　阿米巴性脑脓肿偶可发生，系阿米巴滋养体由血道进入脑而引起，常为多发性。

　　4、极少数情况下，肝脓肿可穿入心包、穿破腹壁。肠道阿米巴也可进入肛周、阴道、尿道等引起相应部位的脓肿或炎症。常见并发症有肠炎、阿米巴肿、阿米巴性阑尾炎等。