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损伤性休克的简述编辑本段回目录

  损伤性休克,又叫创伤性休克;属急诊科、心胸外科、外科类疾病;常发于全身等部位;该病无传染性且不在医保范围。
  严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克,称为创伤性休克(traumatic shock)。损伤性休克多见于一些遭受严重损伤的病人,如骨折、挤压伤、大手术等。血浆或全血丧失至体外,加上损伤部位的出血、水肿和渗出到组织间隙的液体不能参与循环,可使循环血量大减。至于受伤组织逐渐坏死或分解,产生具有血管抑制作用的蛋白分解产物,如组织胺、蛋白酶等,引起微血管扩张和管壁通透性增加,也使有效循环血量进一步减少,组织更加缺血。

损伤性休克的病因编辑本段回目录

  创伤可以引发一系列的病理生理改变。其基本变化是存在体液分布不均。周围血管可以扩张,心排出功能可以正常,甚至会有代偿性增高,而组织灌注压是不足的。

  创伤性休克可以伴有因失血和失液造成的低容量性休克。其中包括化学介质、损伤因子、氧自由基、毒性物质的作用,以及神经内分泌的变化,使微血管的通透性增强,造成渗出。是为血管损伤渗出引起的低容量性休克,故应该属于血管源性休克。虽然是低容量性休克,但却与失血引起的低容量性休克有所不同。创伤性休克伴有大量的体液丢失,并在血管外间隙有大量的体液被隔离开,更多地激活炎性介质,并且会发展成为急性炎症反应综合症(SIRS)。

  微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足,重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍,是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化,大致可分为三期,即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期(详细请见失血性休克)。

  从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是:在微循环淤血的基础上,于微循环内(特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉)有纤维蛋白性血栓形成,并常有局灶性或弥漫性出血;组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死。

  播散性血管内凝血与休克的联系极为密切,那么休克如何引起播散性血管内凝血呢?

  1.应激反应使血液凝固性升高。致休克的动因(如创伤、烧伤、出血等)和休克本身都是一种强烈的剌激,可引起应激反应,交感神经兴奋和垂体-肾上腺皮质活动加强,使血液内血小板和凝血因子增加,血小板粘附和聚集能力加强,为凝血提供必要的物质基础。

  2.凝血因子的释放和激活。有的致休克动因(如创伤、烧伤等)本身就能使凝血因子释放和激活。例如,受损伤的组织可释放出大量的组织凝血活素,起动外源性凝血过程;大面积烧伤使大量红细胞破坏,红细胞膜内的磷脂和红细胞破坏释出的ADP,促进凝血过程。

  3.微循环障碍,组织缺氧,局部组织胺、激肽、乳酸等增多。这些物质一方面引起毛细血管扩张淤血,通透性升高,血流缓慢,血液浓缩红细胞粘滞性增加,有利于血栓形成;另一方面损害毛细血管内皮细胞,暴露胶元,激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附与聚集。

  4.缺氧使单核吞噬细胞系统功能降低,不能及时清除凝血酶元酶、凝血酶和纤维蛋白。结果在上述因素作用下,而发生播散性血管内凝血。

   创伤性休克引起播散性血管内凝血的机理

   应当指出,在不同类型的休克,播散性血管内凝血形成的早晚可不相同。例如,在烧伤性和创伤性休克时,由于有大量的组织破坏,感染中毒性休克时,由于内毒素对血管内皮的直接损伤,因而都可较早地发生播散性血管内凝血,而在失血性休克等,则播散性血管内凝血发生较晚。

 

损伤性休克的症状编辑本段回目录

  低血容量性休克的诊断,一般不难。重要的是要作出早期诊断。待到血压下降才诊断休克,有时可能已嫌太迟。凡遇到大量失血、失水或严重创伤时,均应想到休克发生的可能。在观察过程中,如发现病人有精神兴奋、烦躁不安、出冷汗、心率加速、脉压缩小、尿量减少等,即应认为已有休克。如病人口渴不止,神志淡漠,反应迟钝,皮肤苍白,出冷汗,四肢发凉,呼吸浅而快,脉搏细速,收缩压降至12kPa(90mmHg)以下和尿少等,则应认为已进入休克抑制期。至于感染性休克的诊断,可根据病人有严重感染的存在,又出现休克代偿期的某些临床表现,或突然出现明显的过度换气来考虑。高阻力型感染性休克具有一些习见的休克表现,诊断不难。但低阻力型感染性休克病人缺少这些习见的休克表现,诊断比较困难,尚需进行一些特殊检查,才能确定诊断。

  休克的监测  通过对休克病人的监测,既可以进一步肯定诊断,又可以较好地判断病情和指导治疗。

  (一)一般监测  常可判断休克是否存在及其演变情况。

  1.精神状态  能够反映脑组织灌流的情况。病人神志清楚,反应良好,表示循环血量已够。神志淡漠或烦躁、头晕、眼花,或从卧位改为坐位时出现晕厥,常表示循环血量不足,休克依然存在。

  2.肢体温度、色泽  反映体表灌流的情况。四肢温暖,皮肤干燥,轻压指甲或口唇时,局部暂时缺血呈苍白,松压后迅速转红润,表明休克好转。休克时,四肢皮肤常苍白、湿冷;轻压指甲或口唇时颜色变苍白,在松压后恢复红润缓慢。

  3.血压  休克代偿期时,剧烈的血管收缩,可使血压保持或接近正常。故应定期测量血压和进行比较。血压逐渐下降,收缩压低于12kPa(90mmHg),脉压小于2.67kPa(20mmHg)是休克存在的证据。血压回升,脉压增大,表明休克有好转。

  4.脉率  脉搏细速常出现在血压下降之前。有时血压虽然仍低,但脉搏清楚,手足温暖,往往表示休克趋于好转。休克指数(脉率/收缩期血压〔以mmHg计算〕)可以帮助判定有无休克及其程度。指数为0.5,一般表示无休克;超过1.0~1.5,表示存在休克;在2.0以上,表示休克严重。

  5.尿量  是反映肾血液灌流情况的指标,藉此也可反映生命器官血液灌流的情况。安放留置导尿管,观察每小时尿量。尿量每小时少于25ml,比重增加,表明肾血管收缩仍存在或血容量仍不足;血压正常,但尿量仍少,比重降低,则可能已发生急性肾功能衰竭。尿量稳定在每小时30ml以上时,表示休克纠正。

  (二)特殊监测  休克的病理生理变化很复杂。在严重的或持续时间很久的低血容量性休克和感染性休克中,血液动力学等的变化常不能从上述的监测项目中得到充分反映,尚需进一步作某些特殊监测项目,以便更好地判断病情和采取正确的治疗措施(见实验室检查)。

 

 

损伤性休克的检查编辑本段回目录

  1.中心静脉压  静脉系统容纳全身血量的55%~60%。中心静脉压的变化一般经动脉压的变化为早。它受许多因素影响,主要有:①血容量;②静脉血管张力;③右心室排血能力;④胸腔或心包内压力;⑤静脉回心血量。中心静脉压的正常值为0.49~0.98kPa(5~10cmH2O)。在低血压情况下,中心静脉压低于0.49kPa(5cmH2O)时,表示血容量不足;高于1.47kPa(15cmH2O)时,则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加;高于1.96kPa(20cmH2O)时,则表示有充血性心力衰竭。连续测定中心静脉压和观察其变化,要比单凭一次测定所得的结果可靠。

  2.肺动脉楔压   中心静脉压不能直接肺静脉、左心房和左心室的压力。因此,在中心静脉压升高前,左心压力可能已有升高,但不能被中心静脉压的测定所发现。用Swan-Gans肺动脉漂浮导管,从周围静脉插入上腔静脉后,将气囊充气,使其随血流经右心房、右心室而进入肺动脉,测定肺动脉压和肺动脉楔压,可了解肺静脉、左心房和左心室舒张末期的压力,藉此反映肺循环阻力的情况。肺动脉压的正常值为1.3~2.9kPa。肺动脉楔压的正常值为0.8~2.0kPa,增高表示肺循环阻力增加。肺水肿时,肺动脉楔压超过4.0kPa。当肺动脉楔压已增高,中心静脉压虽无增高时,即应避免输液过多,以防引起肺水肿,并应考虑降低肺循环阻力。通过肺动脉插管可以采血进行混合静脉血气分析,了解肺内动静脉分流情况,也即是肺的通气/灌流之比的改变程度。导管的应用有一定的并发症。故仅在抢救严重的休克病人而又必需时才采用。导管留置在肺动脉内的时间不宜超过72小时。

  3.心排出量和心脏指数  休克时,心排出量一般都有降低。但在感染性休克时,心排出量可较正常值高,故必要时,需行测定,以指导治疗。通过肺动脉插管和温度稀释法,测出心排出量和算出心脏指数。心脏指数的正常值为3.20±0.20/L(min·m2)。

  4.动脉血气分析  动脉血氧分压(PaO2)正常值10~13.3kPa(75~100mmHg),动脉知二氧化碳分压(PaCO2)正常值为5.33kPa(40mmHg),动脉血pH值正常为7.35~7.45。休克时,如病人原无肺部疾病,由于常有过度换气,PaCO2一般都较低或在正常范围内。如超过5.9~6.6kPa(45~50mmHg)而通气良好时,往往是严重的肺功能不全的征兆。PaO2低于8.0kPa(60mmHg),吸入纯氧后仍无明显升高,常为呼吸窘迫综合症的信号。通过血气分析,还可了解休克时代谢酸中毒演变。

  5.动脉血乳酸盐测定 正常值为1~2mmol/L。一般说来,休克持续时间愈长,血液灌流障碍愈严重,动脉血乳酸盐浓度也愈高。乳酸盐浓度持续升高,表示病情严重,预后不佳。乳酸盐浓度超过8mmol/L者,死亡率几达100%。

  6.弥散性血管内凝血的实验室检查  对疑有弥散性血管内凝血的病人,应进行有关血小板和凝血因子消耗程度的检查,以及反映纤维蛋白溶解性的检查,血小板计数低于80×109/L,纤维蛋白原少于1.5g/L,凝血酶原时间较正常延长3秒以上,以及副凝固试验阳性,即可确诊为弥散性血管内凝血。

 

损伤性休克的鉴别编辑本段回目录

  损伤性休克引起的是低血容量性休克,它的诊断一般不难。重要的是要作出早期诊断。待到血压下降才诊断休克,有时可能已嫌太迟。凡遇到大量失血、失水或严重创伤时,均应想到休克发生的可能。  

  而在临床表现方面, 根据休克的病程演变,休克可分为两个阶段,即休克代偿期和休克抑制期,或称休克前期或休克期。

  1.休克代偿期   创伤伴出血,当丧失血容量尚未超过20%时,由于机体的代偿作用,病人的的中枢神经系统兴奋性提高,交感神经活动增加。表现业精神紧张或烦躁、面色苍白、手足湿冷、心率加速、过度换气等。血压正常或稍高,反映小动脉收缩情况的舒张压升高,故脉压缩小。尿量正常或减少。这时,如果处理得当,休克可以很快得到纠正。如处理不当,则病情发展,进入抑制期。

  2.休克抑制期  病人神志淡漠、反应迟钝,甚至可出现神志不清或昏迷、口唇发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降、脉压差更缩小。严重时,全身皮肤粘膜明显紫绀,四肢冰冷,脉搏扪不清,血压测不出,无尿。还可有代谢性酸中毒出现。皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血,则表示病情已发展至弥用性血管内凝血阶段。出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、紫绀或咯出粉红色痰,动脉血氧分压降至8kPa(60mmHg)以下,虽给大量氧也不能改善症状和提高氧分压时,常提示呼吸困难综合症的存在。

  休克的临床表现一般都随休克的病演变而改变。

损伤性休克的食疗方法编辑本段回目录

  1、休克后补血食疗方

  1)红糖桃仁粳米粥

  功效:化淤止血,养血益胃。对妇女淤血内停所致的产后出血较为有效。

  原料:桃仁35克,粳米100克,红糖50克。

  制法:(1)将粳米淘洗干净,待用。

  (2)把桃仁去皮尖,清水洗净,待用。

  (3)将粳米与桃仁齐放入洗净的煮锅中,加清水适量,置于炉火上煮,待米烂汁粘时离火,加入红糖搅化调味即可食用。

  2)大枣花生桂圆泥

  功效:清气醒脾,调中开胃,补血止血。适用于妇女产后子宫出血和缺铁性贫血等症。

  原料:大枣100克,花生米100克,桂圆肉15克,红糖少许。

  制法:(1)将大枣去核,清水洗净,待用。

  (2)把花生、桂圆肉也洗一洗,待用。

  (3)将大枣、花生米、桂圆肉放入大碗内,共捣为泥,加入红糖搅匀后,上笼蒸熟即成。

  3)三七炖鸡蛋

  功效:化淤止血,养血活血,能络止痛。此方重在化淤而止血,故对淤血内停所致的妇女产后出血甚为适宜。

  原料:鸡蛋3个,三七粉3克,红糖20克。

  制法:(1)将鸡蛋打入碗内,用筷子搅匀,待用。

  (2)在锅中加清水适量,放入炉火上烧开,将鸡蛋倒入锅内,再把三七粉放入,煮至鸡蛋凝固时,即可离火,盛入大碗中,再加入红糖搅化即可食用。

  4)归桂红糖粥

  功效:温经散寒,化淤止血,益气养血。适用于产后寒凝、淤血内阻所致的产后出血。

  原料:当归20克,肉桂10克,粳米100克,红糖50克。

  制法:(1)将当归、肉桂清洗净,放入沙锅内,加清水适量,置于火上,煮1小时后,取汁去渣,待用。

  (2)把粳米淘洗干净,直接放入锅中,加入药汁,再兑适量清水,煮至米烂汁粘时,放入红糖搅化,即可食用。

  5)荠菜炒鲜藕片

  功效:和脾,利水,止血。适用于血淤引起的妇女产后腹痛、出血等症。

  原料:鲜荠菜50克,鲜莲藕90克,猪油20克,精盐、味精各适量。

  制法:(1)将荠菜去杂后,用清水洗净,待用。

  (2)把鲜藕刮去皮,洗净,切成薄片,待用。

  (3)将炒锅洗净,置于炉火上,起油锅,倒入荠菜,鲜藕片,翻炒至熟,点入精盐、味精调味,即可服食。一般服食5-7天有效。

  6)田七红枣炖鸡

  功效:止血,镇痛,强身。对于妇女产后流血不止有辅助治疗作用。

  原料:鲜鸡肉200克,田七5克,红枣8枚,生姜3片,精盐少许。

  制法:(1)将红枣用清水浸软后,去核,洗净,待用。

  (2)把田七切成薄片,用清水略冲洗,待用。

  (3)将鸡肉去皮,洗净,滤干水分,待用。

  (4)把所有原料放入一个洗净的炖锅内,加入清水适量,置于炉火上,以旺火隔水炖2小时,点入精盐、味精调味,即可趁热饮用。

  2、休克吃哪些食物对身体好?

  1)伤后1-2天禁食或少进食,第3天开始以少量试餐开始,如米汤、安素等,3-6次/日,每次50-100ml,以后逐步增加牛奶、肉汤等,每日可进3-8餐,以清谈、易消化饮食为宜。

  2)1周后可将流汁饮食改为半流汁饮食,进食肉末粥、鱼米粥、蒸蛋、面条等。

  3)此后要为要为病人提供充足的热能和蛋白质,多食用优质蛋白质食物,如牛奶、鸡蛋、鱼类、家禽等。

  3、休克最好不要吃哪些食物?

  1)忌食刺激性食品,如辣椒、酒、醋、胡椒、姜等。

  2)忌食螃蟹、田螺、河蚌等寒性食物。

  3)忌坚硬、难消化的食物。

  (以上资料仅供参考,详细请咨询医生)

损伤性休克的西医治疗方法编辑本段回目录

  1.积极防治感染;

  2.做好外伤的现场处理,如及时止血、镇痛、保温等。

  3.对失血或失液过多(如呕吐、腹泻、咯血、消化道出血、大量出汗等)的患者,应及时酌情补液或输血。

损伤性休克的并发症编辑本段回目录

  休克常可引起播散性血管内凝血,播散性血管内凝血一旦发生,将使微循环障碍更加严重,休克病情进一步恶化,这是因为:①广泛的微血管阻塞进一步加重微循环障碍,使回心血量进一步减少;②凝血物质消耗、继发纤溶的激活等因素引起出血,从而使血容量减少;③可溶性纤维蛋白多聚体和其裂解产物等都能封闭单核吞噬细胞系统,因而使来自肠道的内毒素不能被充分清除。   

  由于播散性血管内凝血的发生和微循环淤血的不断加重,由于血压降低所致的全身微循环灌流量的严重不足,全身性的缺氧和酸中毒也将愈益严重;严重的酸中毒又可使细胞内的溶酶体膜破裂,释出的溶酶体酶(如蛋白水解酶等)和某些休克动因(如内毒素等)都可使细胞发生严重的乃至不可逆的损害,从而使包括心、脑在内的各重要器官的机能代谢障碍也更加严重,这样就给治疗造成极大的困难,故本期又称休克难治期。

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