鼠疫耶尔森菌肺炎，又叫鼠疫耶尔森氏菌肺炎，鼠疫耶氏菌肺炎；属传染科类疾病；常发于胸部等部位；该病无传染性且不在医保范围。
　　耶尔森菌属(Yersinia) 俗称鼠疫杆菌，是鼠疫的病原菌。鼠疫是一种人兽共患的自然疫源性烈性传染病，人通过接触感染动物或污染食物而患病。目前耶尔森菌属分为鼠疫耶尔森菌(Yersinia pestis)、假结核耶尔森菌(Y.pseudotuberculosis)，小肠结肠炎耶尔森菌(Y.enterocolitica)及中间耶尔森菌 (Y.intermedia)，前3种对人类有较强致病性。 　　法国的耶尔森(Alexandre Yersin)首先发现了鼠疫杆菌。医学界为了纪念耶尔森的功绩，将此病原体称为耶尔森属鼠疫菌(Yersinia pestis)。

　　(一)发病原因

　　鼠疫耶尔森菌属肠杆菌科耶尔森菌属，双极着色、革兰阴性小杆菌，无鞭毛、无芽孢、有荚膜。兼性需氧。在血液琼脂或Maclonkey培养基中生长良好，产生典型的粗糙型菌落。此菌有多种抗原，与致病性与免疫原性有关的有F、T、V 3种。我国鼠疫耶尔森菌可分为5群(A-E)17个生态型。此菌抵抗力较弱，特别是对热和干燥敏感，日晒、煮烤和常用消毒剂均可被杀灭。耐低温，在自然环境的痰液中能存活36天，在蚤粪、土壤中能存活一年左右。鼠疫耶尔森菌除形态易发生变异外，其生化反应特性、毒力、抗原结构和耐药性等均可出现变异。

　　肺鼠疫患者的痰和飞沫内含有大量鼠疫耶尔森菌，因而患者周围的空气具有极强的传染性，可借飞沫或气溶胶以人→人的方式传播，可能因此造成肺鼠疫的大流行。

　　(二)发病机制

　　由于吸入带菌尘埃飞沫可直接造成肺部感染(原发型)，或由腺鼠疫、败血症型鼠疫继发而致。细菌进入机体后，可快速繁殖，同时产生多糖荚膜，此荚膜可抵抗非致敏核细胞的吞噬和杀菌作用。致病因素还包括内毒素和其他抗原。进入机体后，细菌首先在局部淋巴结内或跳蚤叮咬的皮肤局部繁殖，引起出血坏死性淋巴结炎，继而引起败血症。继发性肺炎是由于败血症细菌累及肺部所致，故发生于血供良好的肺基底部。细菌经呼吸道吸入，可引起原发性肺炎。

　　鼠疫耶尔森菌产生两种毒素：一为鼠毒素(毒性蛋白质)，是一种外毒素，对小鼠和大鼠有很强毒性;另一为内毒素(脂多糖)，较其它革兰氏阴性菌内毒素毒性强，能引起发热、DIC、组织器官内溶血、中毒休克、局部及全身施瓦茨曼(Shwartzman)反应。

　　临床症状：

　　取决于传播方式。

　　继发性肺炎：一般出现腺鼠疫以后，往往没有明显的皮肤病灶，呼吸系统受累一般发生在发热数天至1周以后，表现为咳嗽、气促、发绀、咯血、胸痛、肺底部有少许湿啰音，可并发胸腔积液。

　　原发吸入性肺炎：发生于接触鼠疫肺炎病人之后，很快出现呼吸道症状，如气促、发绀、消瘦、咳白泡痰，很快出现咯血，可出现意识障碍，多死于休克及呼吸衰竭。死亡病例呈高度发绀，故有“黑死病”之称。

　　主要症状：

　　1.咳痰为脓血痰、泡沫血痰或鲜红色痰;胸痛、咯血;

　　2. 呼吸急促，并迅速呈现呼吸困难和紫绀，肺部体征少，可闻及少量湿啰音及胸膜摩擦音。胸部X线呈支气管炎表现，与病情严重程度极不一致。

　　3.淋巴结肿大，可有呕吐、腹泻、肝脾肿大及出血表现。

　　诊断：

　　取决于病人有接触史及肺部受累表现，病因诊断取决于痰、血或淋巴结吸出物革兰染色、培养，有条件的单位可作直接荧光素标记抗体染色，可提供快速的病因诊断。确定有赖于病原学检查出鼠疫杆菌和(或)检测血清特异性。

　　1. 外周血象：血白细胞一般为(10～20)×109/L，明显核左移，甚至出现类白血病反应。轻中度贫血伴血小板减低。

　　2.病因学检查

　　2.细菌学检查 细菌学检查是确诊本病的依据，可取淋巴结穿刺液、痰、血或脑脊液，压片或印片染色镜检，亦可做培养和动物接种。

　　(1)涂片检查：痰中可发现双极着色的革兰阴性小杆菌。痰、血或淋巴结吸出物培养可阳性。

　　(2)细菌培养：接种于含血液或组织液的培养基中,24—48h后，可形成细小、透明、圆形、中央厚而致密，边缘薄而不规则的粗糙型菌落，来自感染组织的毒力株则呈灰色、黏液性菌落。最适生长温度为27—30℃，最适pH为6.8—7.2浊。稍加摇动，菌膜呈“钟乳石”状下沉，此特征有一定的鉴别意义。

　　3.血清学检查

　　(1) 血凝试验：用F1抗原检测血清抗体，急性期和恢复期血清抗体效价有4倍增长，或单份血清效价超过1∶16，有诊断意义。

　　(2) 荧光素标记抗体染色：此法是检测标本中的致病菌抗原，具有快速的特点，可作为病因诊断。

　　4.X线表现为双肺基底部结节影、片状模糊浸润阴影，肺门和纵隔淋巴结肿大，偶尔可见胸腔积液。

　　此病应与土拉热弗郎西丝菌肺炎和巴斯德菌肺炎相鉴别。

　　土拉热菌病(tularemia)在美国是常见的动物传染性疾病。土拉热菌病主要累及皮肤及局部淋巴结，其特征是全身各处的局灶性化脓性和肉芽肿性炎症反应。肺部受累一般继发于菌血症或原发吸入致病菌所致。

　　巴斯德菌肺炎：表现与基础疾病有关，首先表现为基础疾病加重，如咳嗽加剧脓痰增多、呼吸困难加重，基础疾病为支气管扩张患者可出现咯血加重，甚至大咯血。除基础疾病症状加重外，患者可出现发烧，甚至高热，胸膜受累时可出现胸痛等胸膜炎的症状。

　　还应与钩端螺旋体病、炭疽病和其他严重的淋巴结炎、肺炎、败血症相鉴别。

　　钩端螺旋体病肺出血型：在钩体侵入人体后，经过潜伏期和短暂的感染早期后的2～3天，突然出现面部苍白，以后心率和呼吸增快，心慌，烦躁不安，最后进入循环与呼吸功能衰竭。双肺布满湿罗音，咯血进行性加剧，但也可无咯血。主要为广泛的肺脏内部溢血，是近年来无黄疸型钩体病引起死亡的常见原因。

　　肺炭疽：起病多急骤，但一般先有2一4日的感冒样症状，且在缓解后再突然起病，呈双相型。临床表现为寒战、高热、气急、呼吸困难、喘鸣、紫绀、血样痰、胸痛等，有时在颈、胸部出现皮下水肿。病情大多危重，常并发败血症和感染性休克，偶也可继发脑膜炎。若不及时诊断与抢救，则常在急性症状出现后24一48小时因呼吸、循环衰竭而死亡。

　　1.疑似病人均应报告疫情，肺鼠疫须严格呼吸道隔离至痰菌阴性，控制鼠间鼠疫。禁止探视及病人互相往来。病人排泄物应彻底消毒，病人死亡应火葬或深埋。接触者应检疫9天，对曾接受预防接种者，检疫期应延至12天。

　　2.消灭动物传染源：对自然疫源地进行疫情监测，控制鼠间鼠疫。广泛开展灭鼠爱国卫生运动。旱獭在某些地区是重要传染源，也应大力捕杀。

　　3.切断传播途径： 灭蚤以切断传播途径，对猫、狗，家畜等也要喷药

　　4.进入疫区的医务人员，疫区居留者及鼠疫实验室工作人员应在2周前接种菌苗，有效期1年，接触病人者可用药物预防。链霉素每天1g肌注，或磺胺嘧啶4g/d分,4次口服。预防接种常用为EV无毒株干燥活菌苗，皮肤划痕法接种，即2滴菌液，相距3-4cm。2周后可获免疫。

　　给患者流质饮食，并供应充分液体，或予葡萄糖，生理盐水静脉滴注，以利毒素排泄。

　　治宜清血热、解疫毒，兼以活血化瘀。

　　(一)治疗

　　1.严格隔离 病室灭鼠、灭蚤。入院时对病人做好卫生处理(更衣、灭蚤及消毒)。病区、室内定期进行消毒，应用漂白粉或来苏液彻底消毒病人排泄物。医务人员应有严密的防护措施。

　　2.抗生素治疗

　　链霉素是首选药物，成人剂量每天30mg/kg，分2次肌注或首剂1g肌注，后改为0.5g，1次/6h。严重病例首次1g，后改为0.5g，1次/4h，病情好转后改为1次/6h。链霉素可与磺胺类或四环素等联合应用，以提高疗效。疗程一般7～10天，甚者用至15天。

　　四环素对链霉素耐药时可使用。轻症者初二日，每日2～4g，分次口服，以后每日2g;严重者宜静脉滴注，第1次0.75～1g，每日2～3g，病情好转后改为口服。疗程7～10天。

　　氯霉素每天60mg/kg，分4次口服或静滴，疗程同上。

　　目前最有效的抗生素为头孢曲松和环丙沙星，单一药物有效。

　　3.对症支持 急性期绝对卧床，足量补液以利于毒素排出。补液、输血或血浆。毒血症状严重者可短期应用肾上腺皮质激素治疗。呼吸困难、循环衰竭者应予以吸氧，纠正休克。淋巴结肿大在局部应用5%鱼石脂乙醇外用，脓肿形成可切开引流。注意保护心肺功能，有心衰或休克者，及时强心和抗休克治疗;有Dic者采用肝素抗凝疗法;中毒症状严重者可适当使用肾上腺皮质激素。

　　(二)预后

　　如及早积极处理，则可转危为安。如抢救不及时可出现意识障碍，多死于休克和呼吸衰竭。

　　鼠疫耶尔森菌基因组是呈动态变化的，它不仅能不断水平地获取外源基因，使菌体内染色体重排，也存在着自身基因的丢失和突变而形成的“假基因”。这些基因的突变影响了细菌的生物学和致病性，从而导致新的鼠疫流行。

　　个人日常应注意：

　　流行区，家中或单位发现较多的死老鼠，应立即向所在地区疾病预防控制中心报告。

　　如人体出现不明原因的高热，淋巴结肿大、疼痛，咳嗽，咳血痰等症状，应立即到医院就诊。

　　如接触过鼠疫病人，应主动向疾病预防控制中心报告。

　　卫生部提出鼠防要实行“三报三不”制度:报告病死老鼠、旱獭，报告疑似鼠疫病人，报告不明原因的高热病人和突然死亡病人。

　　淋巴结肿大，肺炎， 胸腔积液。并发败血症和感染性休克，严重者引起呼吸衰竭。