锑末沉着症，又叫锑尘肺；属呼吸内科、耳鼻喉科、口腔科、急诊科类疾病；常发于鼻、口、眼、胸部、全身等部位；该病无传染性且不在医保范围。
　　锑末沉着症(antimony pneumoconiosis)或锑尘肺是在生产过程中长期吸入金属锑和氧化锑烟尘引起的肺病变。高浓度金属锑及其氧化物可产生刺激作用引起结膜炎、角膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及化学性肺炎，并对心、肝、神经系统等脏器产生损害。有人认为长期吸入超过10mg/m3的锑浓度则可发生间质性肺炎及局灶性肺纤维化。

　　(一)发病原因

　　锑尘肺是在生产过程中长期吸入金属锑和氧化锑烟尘引起的肺病变。在工业上锑主要用于制造合金，氧化物可制成颜料用于搪瓷、陶瓷、油漆和橡胶工业。锑矿开采，特别在锑的冶炼、精炼及合金生产过程中可产生大量锑的烟尘。

　　(二)发病机制

　　锑致尘肺的作用看法不一。Karajovic(1957)首次报告在南斯拉夫某炼锑厂接触氧化锑粉尘的工人中发现31名锑尘肺，相继有不少学者共报道了近百例锑尘肺。Bouffont(1987)报道二例曾诊断为锑末沉着症患者肺活检标本发现在尘灶周围有纤维化。我国锑的蕴藏量丰富，在20世纪60～70年代广西、贵州、湖南相继报道过300多例锑尘肺，并对锑的生物学作用进行了较深入研究，1983年我国学者认为锑尘对肺部的影响较锡尘更为严重，可以引起急性或慢性间质性肺炎。

　　锑尘肺的病理资料很少，1967年Mecallum曾报道一例死于肺癌的炼锑工人病理检查发现肺泡腔、肺泡隔及小血管周围大量锑尘沉着及含尘巨噬细胞反应，未见纤维化。国内曾报告四例生前未诊断锑尘肺的炼锑工人的病理改变为慢性支气管炎、大泡性肺气肿、小支气管周围及肺泡隔纤维增生、肺门淋巴结粉尘沉着。1984年我国几位学者给大鼠反复多次气管内注入锑尘，每次50mg/只，在第二次染尘后3个月肺内结节出现网状纤维无胶原纤维，第四次染尘后6个月结节出现胶原纤维，但到9个月时尘性病灶反而减少，出现病变减退或消失，肺内粉尘大部被清除。

　　锑尘肺患者症状一般较轻，且无明显体征，主要有咳嗽、咳痰、胸痛、胸闷、气短等，有的工人可能出现乏力、食欲减退、锑性皮炎等。肺通气功能有所下降，无弥散功能损害。

　　根据锑尘接触史、X线表现和临床症状，一般不难作出锑末沉着症(或锑尘肺)的诊断，但我国尚未把锑尘肺列为职业病。

　　参见铁末沉着症。

　　胸部X线表现早期为两肺野透明度普遍减弱、呈毛玻璃状，肺纹理增强，后出现类圆形结节影，结节细小1～2mm，密度增高，并可见结节金属样密度核心，未见结节融合。

　　鉴别诊断参见铁末沉着症。

　　预防参见铁末沉着症。

　锑末沉着症吃哪些食物对身体好：宜清淡为主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意营养充足。　　(以上资料仅供参考，详情请咨询医生。)

　　(一)治疗

　　对锑尘肺患者一般采取对症治疗。有报告用金属络合剂二巯丁二钠(二巯基丁二酸钠)治疗28例锑尘肺患者共3个月，发现血锑、发锑含量下降，尿锑和粪锑排出增加，病人X线胸片和症状有不同程度好转。

　　(二)预后

　　预后参见铁末沉着症。

　　并发症参见铁末沉着症。