心房扑动，属心血管内科类疾病；常发于胸部等部位；该病无传染性且不在医保范围。
　　心房扑动(atrial flutter，AF)是指快速、规则的心房电活动。在心电图上表现为大小相等、频率快而规则(心房率一般在240～340次/min)、无等电位线的心房扑动波。

　　(一)发病原因

　　1.器质性心脏病 心房扑动几乎总是见于器质性心脏病患者，很少见于正常人。最常见于风湿性心脏病，以二尖瓣狭窄或左心房增大伴心力衰竭者最为多见。其次是冠心病心肌硬化型，急性心肌梗死合并心房扑动者占0.8%～5.3%。此外，也可见于心肌病、心肌炎、高血压性心脏病、慢性肺源性心脏病、病态窦房结综合症、某些先天性心脏病(尤其是房间隔缺损)、肺栓塞、慢性缩窄性心包炎、急性心包炎等。

　　2.预激综合症 当先天性心脏病房间隔缺损患者合并预激综合症时，很易发生心房扑动。

　　3.其他疾病 如甲状腺功能亢进症、胸外科手术后、心脏手术、心导管检查、糖尿病性酸中毒、低血钾、低温、缺氧、急性胆囊炎、胆石症、烧伤、全身感染、蛛网膜下腔出血，尤其是原有器质性心脏病患者更易发生。精神过度紧张、激动、过度疲劳等均可诱发心房扑动。

　　4.药物 药物引起者较少见，但可见于洋地黄中毒。

　　5.正常人 偶见于无器质性心脏病的正常人。

　　(二)发病机制

　　目前认为系心房内环形折返机制所致心房扑动，此外自律性增高局灶性异位起搏点所致也可能是因素之一。

　　根据心房扑动大折返环路的缓慢传导区是否位于三尖瓣环以下腔静脉峡部，将心房扑动分为典型心房扑动，又称峡部依赖性心房扑动，即Ⅱ、Ⅲ、aVF导联F波向下的Ⅰ型心房扑动;非典型心房扑动，又称非峡部依赖性心房扑动，即Ⅱ、Ⅲ、aVF导F波向上的二型心房扑动。部分心房扑动系起源于肌袖组织的快速、连续、有序或无序的电激动触发或驱动心房引起频率大于250次/min的规律或相对规律的心房激动，此称肌袖性心房扑动。

　　1.发作特点 心房扑动大多数为阵发性，常突然发作、突然终止，每次发作可持续数秒、数小时、数天。若持续时间超过2周即为持续性发作，又称慢性心房扑动。个别病例有达数年者。心房扑动也可由心房颤动转变而来。心房扑动如为持续性者，则大多变为慢性(永久性)心房颤动。阵发性心房扑动也有部分可转为慢性心房颤动。

　　2.症状 有无症状取决于是否存在基础心脏病和心室率的变化。心室率的快慢与心房扑动的房室传导比例有关，当房室传导为3∶1与4∶1时，心房扑动的心室率接近正常值，对血流动力学影响较小，症状可无或轻，仅有轻微的心悸、胸闷等;当房室传导为2∶1甚至达1∶1时，心室率可超过150～300次/min，血流动力学可明显受累，患者可出现心悸、胸闷、头晕、眩晕、精神不安、恐惧、呼吸困难等，并可诱发心绞痛或脑动脉供血不足。特别是老年患者，尤其是在初发时以及原有心脏病较严重者心室率增快更明显，并可诱发或加重心力衰竭。

　　3.体格检查

　　(1)心室率常在150次/min左右(2∶1房室传导)，心律齐;当呈1∶1传导时心室率更快，心律齐;当呈3∶1或4∶1传导，心室率正常，心律齐;但当呈3∶1、4∶1又5∶1、6∶1等传导交替出现时，则心率虽不快，但节律不齐。此时听诊第1心音强弱不等、间隔不一，应与心房颤动鉴别。

　　(2)颈静脉搏动快而浅，其频率与心室率不一致，超过心室率。

　　(3)运动可加速心房扑动的房室传导比例，如由4∶1变为2∶1传导，心室率可增快并可成倍增加。当停止运动后，心室率又可逐渐恢复到原来的心率值。

　　(4)压迫颈动脉窦可抑制心房扑动的房室传导比例，使2∶1变为3∶1或4∶1等，心室率变慢。当出现房室传导不同比例时，心律可不齐。停止压迫颈动脉窦后即可恢复原来的心率。

　　根据病史、症状、体征及心电图表现可明确诊断。

　　目前尚无相关资料。

　　主要依靠心电图诊断。常见特点如下：

　　1.房扑典型心电图特点

　　(1)窦性P波消失，代之以形态、振幅相同、间距相等，频率为250～350次/min的心房扑动波(F波)，呈锯齿状或波浪状(典型图形在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现)。F波之间无等电线。

　　(2)QRS波群形态与窦性相同，有时因F波的影响，QRS波群形态可稍有差异。

　　(3)常见房室传导比例为2∶1，也可呈3∶1、4∶1，房室传导比例不固定者心室律可不规则。

　　(4)有时F波频率和形态不是绝对规则，称不纯性心房扑动或心房扑动-颤动。

　　2.心房扑动的分型

　　(1)Ⅰ型心房扑动：亦称典型心房扑动或普通型心房扑动，是临床上最常见的心房扑动。①心房扑动F波的频率为250～350次/min;②在Ⅱ、Ⅲ、avF导联上F波倒置，呈锐角较多;③容易被程序电刺激复律。

　　(2)Ⅱ型心房：扑动亦称非典型心房扑动、罕见型心房扑动。临床上很少见。①心房扑动F波的频率在340～430次/min，往往大于400次/min。②在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上F波直立，呈现圆凸向上(直立、圆凸)的F波较多。③不容易被程序电刺激复律。

　　Ⅰ型与Ⅱ型心房扑动之间有密切关系，同一患者可有Ⅰ型和Ⅱ型心房扑动交替出现，Ⅱ型可由Ⅰ型转化而来，也可自行转为Ⅰ型。

　　3.对心房扑动典型心电图的详细描述

　　(1)F波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联：F波尖端向下称Ⅰ型心房扑动，又称“尾头型”，系心房冲动自后结间束传导，再循前结间束下行传导，形成逆钟向环行运动;在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联F波尖端向上称Ⅱ型心房扑动，又称“头尾型”，系心房冲动呈顺钟向运动，自后结间束下行(前向)传导。再循前结间束逆行传导。F波在同一患者的不同时期尖端方向可发生变化，在同次、同导联中F波尖端可发生逆转。

　　(2)F-R间期：F-R间期与P-R间期相似，代表房室传导时间。当心房扑动伴2∶1或3∶1传导时，F-R间期是延长的，在同一导联F-R间期是相等的固定的。但也出现F-R间期延长，不相等，不固定。原因：①隐匿性传导;②当伴有二度、高度或三度房室传导阻滞时;③伴房室交接区性心动过速时。

　　通常用相同的波峰作为F波的起始部分来测定F-R间期，通常为0.26～0.45 s。

　　(3)房室传导：心房扑动的房室传导可有下列几种形式：

　　①1∶1房室传导：很少见。多见于有严重心脏病、肺栓塞、预激综合症伴心房扑动者，极少见于无明显器质性心脏病者。在体力劳动、情绪激动、麻醉诱导等情况下，交感神经张力增高、生理不应期缩短时易诱发。小儿比成人多见，如合并室内差异传导，则易误诊为室性心动过速。1∶1传导时由于心室率过快，大多在240～300次/min，可有心悸、胸闷、气短、心绞痛、眩晕、晕厥等症状。可使心排血量急剧下降，诱发血压下降或心力衰竭或室性心动过速、心室颤动的发生而死亡。心电图示每一个F波后有一个室上性或呈室内差异传导的QRS波群，F-R间期延长，时间固定，是干扰性房室传导延缓的结果。

　　②2∶1房室传导：系心房扑动最典型、最常见的传导方式，又称2∶1心房扑动。有波形、振幅、时间、传导比例均相同，F-R间期及R-R间期均相等，F-R间期延长而固定6个特点。表现为两个F波中的一个F波出现在收缩早期或中期，偶也可出现在舒张晚期而致F-R间期太短，故F波因房室交接区处于绝对不应期，受到绝对干扰而未能下传。另一个F波在收缩晚期或舒张期出现，故能下传产生室上性QRS波群，F-R间期固定，F-R间期延长，一般为0.26～0.45s。

　　③3∶1房室传导：心房扑动当第1个F波下传时，在房室交接区发生隐匿性传导，使第2个F波不能下传(房室交接区为不应期)，第3个F波才能下传至心室(房室交接区反应期)，即每3个F波中，仅有1个下传至心室。这种奇数的房室传导比率并不常见。 ④4∶1房室传导：每4个F波中，仅有1个下传心室。也系隐匿性传导所致，多发生在用洋地黄治疗后的患者，此时虽未转成窦性心律。但心室率已明显下降，改善了血流动力学及心脏功能，患者症状可明显改善。 ⑤4∶1、3∶1、2∶1交替或不规则的房室传导：在同一导联或同一心电图上，可能出现2种或3种以上房室传导，其可交替地出现、可间歇地出现或不规则地出现。它们的F-R间期可不相等，也可不固定。

　　3∶1、4∶1传导或交替出现这种较高程度的传导阻滞，常发生于经洋地黄治疗后，或压迫颈动脉窦后，或由房室交接区组织的炎症或缺血性病变所致病理性房室传导阻滞。即3∶1、4∶1房室传导的心房扑动，有可能是生理性干扰隐匿性传导所致，也可能是病理性房室传导阻滞。两者鉴别有一定困难，必须综合分析。

　　(4)QRS波：心房扑动时的QRS波形态大多数与窦性心律QRS波相同。但波幅与形态可受重叠的扑动波的影响而改变，由于心室频率快易导致一侧束支仍处于不应期，而形成时相性室内差异性传导，多数呈右束支阻滞图形。这多见于4∶1的心房扑动转为2∶1心房扑动时，因为在一个长周期后容易出现室内差异性传导。也可同时伴有束支传导阻滞、预激综合症等而呈现宽大、畸形的QRS波。

　　(5)ST-T波：ST段一般无明显变化，T波直立。F波与ST-T波重叠。

　　4.心房扑动心电图的特殊类型

　　(1)隐匿性心房扑动：隐匿性心房电活动极少见，其包括隐匿性窦性心律、隐匿性心房扑动及隐匿性左心房心律。最常见于风湿性心脏病患者，由于心房肌纤维化严重导致心房活动电位明显降低，使心电图机上不易记录到心房扑动波形，或被貌似极纤细的心房颤动波掩盖。通常在做食管心电图或心腔内电图时方能发现。此外高血钾也是其原因之一。

　　(2)心房扑动伴二度传出阻滞很少见，可有下列两种类型：

　　①心房扑动伴文氏型(二度Ⅰ型)传出阻滞：心电图表现为在一系列规则匀齐的F波中出现F-F间期逐渐缩短、突然加长(渐短突长)的典型文氏周期;或“渐短渐长突长”的变异型文氏周期;或“渐长突长”的非典型文氏周期。其长间期大于1个F-F间期而小于2个F-F间期。

　　②心房扑动伴二度Ⅱ型传出阻滞：心电图表现为在一系列规则匀齐的F波中F波突然消失，其所形成长的F-F间期恰为通常F-F间期的整倍数。

　　心房扑动伴二度传出阻滞显然不能用折返学说解释。故应考虑心房扑动发生机制中的自律性增高触发机制是存在的。

　　(3)心房扑动伴二度Ⅰ型和二度Ⅱ型房室传导阻滞：

　　①心房扑动伴二度Ⅰ型房室传导：心房扑动可合并下述一些类型的文氏现象：

　　A.2∶1心房扑动伴文氏型房室传导阻滞心电图表现为第2个F波中，仅1个F波后有下传的QRS波群，下传的F-R间期逐渐延长，继以漏搏。下传的QRS波之间的R-R间期表现为“渐短突长”或“渐短渐长突长”或“渐长突长”的规律，并周而复始。

　　B.4∶1心房扑动伴文氏型房室传导：心电图表现为4个F波中仅1个F波下传心室，其后有QRS波，其下传的F-R间期逐渐延长，继以漏搏。

　　C.心房扑动伴交替性下传的文氏型房室传导阻滞：例如心电图表现为F波恒定的2∶1和4∶1房室传导的交替现象，这表明房室交接区存在两个阻滞区，一个在房室交接区近端，为2∶1阻滞区，另一个在房室交接区远端为3∶2文氏阻滞区。F波通过交接区近端时，每2个F波只能下传1个。已通过近端的F波在远端为3∶2的文氏下传。如果没有漏搏，则为2∶1的房室传导，如果遇到文氏周期未产生心室漏搏，则呈现4∶1的房室传导。

　　房室交接区呈交替性文氏现象的双层阻滞分为A、B两型。

　　A型：是指房室交接区上端为2∶1传导阻滞，而下端为3∶2文氏型传导阻滞，则3个F波连续受阻(4∶1传导)结束文氏周期。

　　B型：是指房室交接区上端为3∶2文氏型传导阻滞，而下端表现为2∶1传导阻滞，则以连续2个F波受阻(3∶1传导)结束文氏周期。

　　A、B两型可单独出现也可交替出现。交替性文氏周期总的最大传导比例是7∶3、4∶1，如超过此者(如6∶1、10∶2、14∶3等)则提示交替性文氏周期可能发生各种变异。亦称变异型交替性文氏周期。

　　心房扑动合并双层传导阻滞，一般应认为是对心室的一种频率保护性反应，即过快的室上性冲动，由于通过交接区交替性文氏传导，一部分冲动被阻滞掉，使心室率不致过快，以免影响心室搏出量。

　　D.心房扑动伴多层传导阻滞：多层传导阻滞是指房室交接区的不同层次或近、中、远端的传导速度、不应期长短参差，而导致房性激动在房室交接区的不同水平上发生不同程度的传导阻滞，多数为三层阻滞。心房扑动合并三层阻滞分为AB型和BA型。

　　AB型房室交接区上下两层均呈2∶1阻滞，而中层发生文氏型阻滞。

　　BA型为上下两层均发生文氏型阻滞，而中层呈2∶1阻滞。文氏型阻滞大多为3∶2文氏型阻滞。三层阻滞多见于心房扑动，但极不稳定，当心房率(F频率)减慢后即可演变为双层阻滞。

　　②心房扑动伴二度Ⅱ型房室传导阻滞：特点为：

　　A.F与R呈3∶1或3∶1以上的固定房室比例，且下传的F-R间期是固定的。

　　B.F与R呈4∶1或4∶1以上。房室传导比例固定为4∶1的心房扑动，其发生机制是房室交接区上部为2∶1干扰，下部为2∶1阻滞，结果4个F波中只有1个F波下传。此时应诊断为二度Ⅱ型房室传导阻滞。隐匿性房室传导、干扰因素可形成3∶1、4∶1房室传导。但对房室比例低于5∶1、6∶1或更低而又能排除药物(如洋地黄制剂、β受体阻滞药)的影响，便应考虑是否存在房室传导阻滞，而不属于生理现象。药物作用常使规则的比例发生改变。

　　(4)心房扑动伴高度房室传导阻滞。

　　(5)心房扑动伴完全性房室传导阻滞：心电图表现F波与QRS波群无固定关系，QRS波规则地出现，心室率多在60次/min以下，为逸搏心律。当频率在40～60次/min，QRS波形态为室上性者，多为房室交接区逸搏心律;QRS形态宽大、畸形，时限≥0.12s，频率为20～40次/min，节律规则或基本规则，多为室性逸搏心律。

　　(6)心房分离时的孤立性心房扑动。

　　(7)低频率心房扑动：通常心房扑动的频率在240～400次/min，F波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中最明显。但也有低频率(如150次/min)，且在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联扑动波不明显，较少见。

　　(8)心房扑动诱发尖端扭转型室性心动过速：其机制似与房性期前收缩可诱发单形性室性心动过速及尖端扭转型室性心动过速相同(参阅房性期前收缩节)。虽然很少见，但毕竟可诱发，应警惕。

　　(9)尖端扭转型心房扑动：尖端扭转型心房扑动的诊断，系依据F波清晰导联上见到其方向周期性变化，F波围绕基线上下扭转。除少数出现在Ⅱ导联外，绝大多数出现在V1导联。它的出现与应用洋地黄或奎尼丁有关，也似与心房扩大有关或全心衰竭未被有效控制相关，可随心力衰竭纠正而消失。机制不清，提示有自律性增加。

　　(10)肌袖性心房扑动：起源于肌袖组织的快速、连续、有序或无序的电激动触发或驱动心房引起频率>250次/min的规律或相对规律的心房激动。心电图特点：

　　①触发引起的心房扑动的心电图表现同峡部依赖型或非峡部依赖型。

　　②肌袖快速电激动引起的驱动性心房扑动：F波多在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联直立和高大，多提示右上肺静脉或腔静脉起源，心房波之间无基线(等电位线)。

　　③F波频率多为280～320次/min：持续时间短，为数秒至数分钟，多伴高度或连续的房室传导阻滞。

　　④Holter有时可记录到对于肌袖性心房扑动的诊断具有特异性的现象：即频发和短阵由连续3～6个F波组成的心电图，伴连续房室传导阻滞易误判为基线干扰。

　　1.心房扑动与阵发性房性心动过速的鉴别 心房扑动的心房率多为250～350次/min，而阵发性房性心动过速的心房率为160～250次/min。心房扑动有F波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联清楚、F波之间无等电位线，心室率较慢，刺激迷走神经心室率可成倍减少或变成不规则(传导比例不同)，而F波常能更清楚显现;而阵发性房性心动过速P′波之间有等电位线、心室率较快、刺激迷走神经可使房性心动过速终止发作或无效。

　　2.心房扑动与室性心动过速的鉴别 通常两者鉴别不困难，但在下列两种情况时，应注意鉴别。

　　(1)心房扑动合并室性心动过速：此时QRS波群增宽，心室率快，容易将心房扑动的F波淹没而漏诊。此时，除非加做食管导联，否则凭借一般导联不能做出鉴别，但幸而少见。

　　(2)心房扑动心室率快并伴有室内差异性传导：QRS波群也增宽，很易被误认为室性心动过速。如能通过减慢心室率的方法(如压迫颈动脉窦)减慢心室率，QRS波变窄时，才能加以区别。

　　1.心房扑动大多数见于器质性心脏病或器质性疾病的病人，因此，积极治疗原发病是预防房扑的主要措施，如改善心肌缺血、治疗高血压病和甲亢等。

　　2.多反复发作的房扑应预防性服药，对慢性持续性房扑应积极控制心室率，口服抗凝药以预防血栓栓塞。

　　3.生活调理 起居有常，切勿过劳，可以适当散步、练太极拳、已使经脉气血流通。但心室率过快的房扑以及原发病为急性心肌梗死、急性心肌炎等的患者，必须休息治疗。

　　4.饮食清淡，戒烟酒、忌浓茶、咖啡，宜以富含营养的、高蛋白饮食为主，辅以新鲜疏菜、时令鲜果，避免过饱，保持大便通畅，并适当辅以中医食疗。

　　5.避免精神刺激和疲劳，精神乐观、情绪稳定可减少本病的发作。

　　心房扑动的食疗方：

　　药用人参10克，麦冬15克，五味子10克，柏子仁10克，黄芪30克，生牡蛎30克，炙甘草10克。水煎两次混匀，分早晚两次温服，每日一剂。

　　以上资料仅供参考，详情咨询医生

　　(一)治疗

　　心房扑动的治疗主要分为两方面：

　　1.病因治疗 由于心房扑动大多系器质性心脏病所致。因此，治疗原发病很重要。有时当原发病未能纠正，心房扑动虽用药物控制但很易反复发作。

　　2.对心房扑动的治疗 心房扑动时心室率常增快，尤以活动时更明显，这对原发病患者影响较大。故原则上除了对极短阵发作的心房扑动且无器质性心脏病依据的患者可以观察外，对其他患者均应及时纠正，使心房扑动转为窦性心律，即使变成心房颤动也比心房扑动要好，最起码也应将其心室率下降。阵发性或持续性心房扑动的治疗目的有以下几个方面：①终止发作：A.直流电转复;B.食管心房调搏术;C.抗心律失常药：胺碘酮、普罗帕酮(心律平)等。②维持治疗：当药物或电转复为窦性心律时，需服胺碘酮、普罗帕酮(心律平)等药物以维持疗效。③采用导管射频消融术或外科手术可达根治目的。

　　(1)终止发作：

　　①直流电复律术：心房扑动电复律是最有效的方法，成功率可高达94%～100%。最适用于持续性心房扑动而药物治疗无效者。对于预激综合症合并心房扑动，或伴有明显血流动力学障碍需要紧急复律的心房扑动，宜首选电复律治疗。急性心肌梗死伴心房扑动者由于心室率过快也应用电复律。通常应用25～50J即可成功转复心房扑动。

　　电复律的缺点：复发率高，约有20%的患者在复律后数天内又复发。文献报告转复后又复发者，在3个月内者约有20%，在3个月后约有50%，在1年后者为66%。复发率与心房扑动持续时间的长短有关，持续时间长的复发率高。故在复律后应服胺碘酮200mg/次，3次/d，服7天;再以200mg/次，2次/d，服7天;然后以200mg/次，1次/d，维持下去。或服奎尼丁0.2g/次，3次/d，可使复发率明显地减少。

　　②心房程控调搏术：心房程序电刺激转复心房扑动的成功率达70%～80%。为较为有效的方法之一。

　　A.适应证：

　　a.不宜麻醉的心房扑动患者,如急性心肌梗死、严重阻塞性肺疾病患者及老年人等。

　　b.对于正在用洋地黄又不能停药的患者。此时如给予电复律可导致严重的室性心律失常，如室性心动过速、心室颤动的发生。

　　B.方法：

　　a.将起搏频率调至150～160次/min：如果起搏的搏动抑制了环形激动，或心房扑动的扑动通路时即可转为窦性心律。在转复时有的可见先有一短暂的心房颤动，然后再转为窦性心律。

　　b.将起频率调至400～600次/min：此一频率可产生心房颤动，当停止起搏后数分钟即转为窦性心律。当转不成窦性心律而仍为心房颤动时，则心房颤动的心室率用洋地黄等亦较易控制。

　　③药物转复：

　　A.胺碘酮： 按5mg/kg剂量将胺碘酮加入5%葡萄糖液20ml中缓慢静脉推注。注射时间不得短于3min。无效15min后再给予上述剂量1次。如有效可改用维持量10～20mg/kg,加入250～500ml 5%葡萄糖液中静脉滴注24h。从静脉注射的第1天起同时口服胺碘酮，200mg/次，3次/d，服7天，然后200mg/次，2次/d，服7天，最后200mg/次，1次/d。维持下去。

　　B.普罗帕酮：常规首剂70mg，稀释于5%葡萄糖液20ml中缓慢静脉推注，10min后如不复律可重复1次，静注总量不超过210mg。

　　C.索他洛尔：按1.5mg/kg剂量将索他洛尔稀释于生理盐水20ml中。缓慢静脉推注10min。观察30min，若未转复可重复该剂量一次。转复率为40%，比转复心房颤动要高。口服转复法：每次40～80mg，2次/d，通常日总量在160mg以下。不良反应：半衰期长，随剂量增加，扭转型室性心动过速发生率上升。低钾、低镁加重索他洛尔毒性作用。用药期间应监测心电图变化，当QTc≥0.55s时，应考虑减量或暂时停药。窦性心动过缓、心力衰竭者不宜应用。

　　D. 伊布利特(ibutilide)：转复成功率为53%。剂量成人体重≥60kg者用1mg溶于5%葡萄糖液50ml内静脉缓慢推注(10min)，若心律失常仍未终止，10min后可重复1次。成人体重<60kg患者推荐剂量为开始0.01mg/kg，按上法应用。如心律失常终止或出现非持续(持续)室性心动过速或明显QT(QTc)延长均需立即停药。应监测4h以上。静注至少4h以后才能应用ⅠA和Ⅲ类抗心律失常药。肝肾功能不全者无需调整剂量。

　　E.洋地黄：转复成功率为40%～60%。有报告第一次发生的心房扑动用洋地黄转复成功率为90%。是既往常用的首选药。尤其适合伴发于心力衰竭时的心房扑动。不足之处为起效慢，对体力活动等交感神经兴奋时的心室率控制不满意。用毛花苷C(去乙酰毛花苷丙，西地兰)0.4～0.8mg加入5%葡萄糖液20ml中缓慢静脉推注，以后再追加0.2～0.4mg，24h内不应大于1.2mg。

　　上述5种药物如能转复则应改用相应药物口服至少1～4周.或更长时间。

　　(2)药物维持治疗：在应用上述5种药物转复时，如不能转复为窦性心律，但总会有一定的降心室率的作用，可改为口服。

　　此外还可选用地尔硫

　　：静脉推注负荷量15～25mg(0.25mg/kg)，随后5～15mg/h静脉滴注。如首剂负荷量心室率控制不满意，15min内再给负荷量。有效率达95%，可减少心室率20%以上，用药5min之内可明显地减慢心室率，应监测心电血压。维拉帕米(异搏定)：口服80～120mg/次，每8小时 1次，可增加到160mg/次，每8小时 1次，最大剂量为480mg/d，老年人酌情减量。β受体阻滞药与地高辛合用：如阿替洛尔(氨酰心安)12.5～25mg/次，1～3次/d及地高辛0.125～0.25mg/次，1次/d。

　　(3)抗凝治疗有关问题：虽然有报告心房扑动患者左心耳血栓的发生率较高，但尚未证实在电复律后血栓栓塞事件发生率增高，所以抗凝治疗仍有争议。

　　(4)根治疗法：

　　①外科手术：手术分隔病灶心房，维持窦性心律下传心室，或造成完全性房室传导阻滞之后安装心脏起搏器，以达到控制心室率的目的，此方法已极少用于临床。

　　②导管射频消融术：典型心房扑动(Ⅰ型心房扑动峡部依赖性心房扑动)消融成功率>90%，复发率为10%左右。消融靶点在下腔静脉开口和三尖瓣环之间的峡部，即是心房扑动折返环的解剖关键部位，行线性消融。实现峡部双向性传导阻滞。非典型心房扑动(Ⅱ型心房扑动、非峡部依赖性心房扑动)消融成功率低，常需新型的三维标测系统进行标测。

　　(二)预后

　　大部分房扑是一种有害的心律失常，其临床意义在于，与其相关的难以控制的快速心室率，也与心房颤动关系密切，以及与心房血栓形成有潜在联系。心室率过快是重要的，心房扑动的临床症状主要由室率过快引起。如果室率过快持续时间过长，将产生心室扩大和充血性心力衰竭。过快室率是扩张型心肌病的病因之一，被称为心动过速性心肌病。如同心房颤动一样，心房扑动是心房内也有血栓的可能性，引起体循环栓塞。脑梗死的发生率与心房颤动相同。

　　心房扑动可并发低血压、休克、心力衰竭、血栓栓塞及猝死等并发症。