房性心动过速，属心胸外科类疾病；常发于胸部等部位；该病无传染性且不在医保范围。
　　房性心动过速简称房速。根据发生机制与心电图表现的不同，可分为自律性房性心动过速、折返性房性心动过速与混乱性房性心动过速三种。

　　一、病因：

　　可由多方面原因造成，暂无定论。

　　二、病理机制：

　　自射频消融治疗房速以来，通过对成功消融靶点的X线影像定位，心内超声及三维电磁导管定位系统(CARTO)运用，发现绝大多数房速的起源部位集中在心房某些特殊的解剖区域内：房间隔、右心房界脊、冠状静脉窦口、右心房耳和三尖瓣环、左心房肺静脉口、左心房耳和二尖瓣环。

　　体表12导联心电图P波形态或向量分析，可大致判定房速的起源部位， 对术前准备和指导消融靶点的标测具有帮助。程序如下：

　　①aVL 和V1导联的P波形态对鉴别右房和左房房速的价值最大。

　　②V1导联的正向P波对判定左房房速的敏感性和特异性分别为 92.9% 和 88.2%，I导联正向P波对诊断左房房速特异性高，敏感性差。

　　③aVL导联的双相或正向P波判断右房房速特异性和敏感性较高。

　　④II、III和aVF导联的正向P波，提示房速位于心房的上部，如：右房耳、右房高侧壁、左房的上肺静脉或左房耳;反之，则提示房速位于心房的下部，如：冠状静脉窦口、下肺静脉等。

　　1、异常自律性房性心动过速：

　　①心动过速的P波形态和心房激动顺序不同于窦性心律;

　　②心房刺激不能诱发、拖带和终止心动过速，但(不总是)可被超速起搏所抑制;

　　③心动过速发作与终止时可出现温醒(Warm-up)与冷却(Cool-down)现象;异常自律性房性心动过速;

　　④房内传导或房室结传导延缓，甚至房室结传导阻滞不影响心动过速的存在;

　　⑤刺激迷走神经和静脉注射腺苷不能终止心动过速。

　　2、房内折返性房性心动过速：

　　①心动过速的P波形态和心房激动顺序不同于窦性心律;

　　②心房程序刺激和分级刺激能诱发和终止心动过速;

　　③出现房室结传导阻滞不影响心动过速的存在;

　　④部分心动过速能被刺激迷走神经方法和静脉注射腺苷所终止;

　　⑤心房心内膜标测及起搏可判断折返环的部位、激动方向与顺序。

　　3、触发活动引起房性心动过速：

　　①心动过速的 P 波形态和心房激动顺序不同于窦性心律;

　　②心房程序刺激和分级刺激能诱发心动过速，且不依赖于房内传导和房室结传导的延缓;

　　③起搏周长、期前刺激的配对间期直接与房速开始的间期和心动过速开始的周长有关，具有刺激周长依赖的特点;

　　④心动过速发生前，单相动作电位上有明显的延迟后除极波;

　　⑤心房刺激能终止或超速抑制心动过速;

　　⑥部分心动过速能被刺激迷走神经方法和静脉注射腺苷所终止。

　　1、心房率通常为150～200次/分;

　　2、P波形态与窦性者不同，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联通常直立;

　　3、常出现二度I型或Ⅱ型房室传导阻滞，呈现2：1房室传导者亦属常见，但心动过速不受影响;

　　4、P波之间的等电线仍存在(与心房扑动时等电线消失不同);

　　5、刺激迷走神经不能终止心动过速，仅加重房室传导阻滞;

　　6、发作开始时心率逐渐加速。

　　应与室性心动过速相鉴别。

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　　一、自律性房速

　　(一)洋地黄引起者 1、立即停用洋地黄;2、如血清钾不升高，首选氯化钾口服或静脉滴注氯化钾，同时进行心电图监测，以避免出现高血钾;3、已有高血钾或不以氯化钾者，可选用普萘洛尔、苯妥英、普鲁卡因胺与奎尼丁。心室率不快者，仅需停用洋地黄。

　　(二)非洋地黄引起者1、口服或静脉注射洋地黄;2、如未能转复窦性心律，可应用奎尼丁、丙吡胺、普鲁卡因胺、普罗帕酮或胺碘酮。

　　二、折返性房速

　　心电图：p波与窦性不同，PR间期延长。

　　治疗参照阵发性室上速

　　三、紊乱性房性心动过速 亦称多源性房速(multifocal atrial tachycardia)常见于慢性阻塞型肺病、充血性心力衰竭、洋地黄中毒、低血钾。

　　心电图：1.三种以上P波，PR间期各不同.2.心房率100-130次/分3.多数P波能下传心室，部分P波过早而受阻，心室律不规则。

　　治疗针对原发病。维拉帕米和胺碘酮可能有效。补钾补镁可抑制发作。