脊髓蛛网膜炎，属脑外科、中西医结合科类疾病；常发于背部、全身等部位；该病无传染性且不在医保范围。
　　脊髓蛛网膜炎是蛛网膜的一种慢性炎症过程，在某种病因的影响下，使蛛网膜逐渐增厚，引起脊髓和神经根的损害，或形成囊肿阻塞髓腔，或影响脊髓血液循环，最后导致功能障碍。

　　(一)发病原因

　　1.感染 为本病的主要原因。起病前常有感冒发热以及疖肿、结核、阑尾炎、盆腔炎、脑膜炎等周身感染史，有人认为系病毒感染所致。

　　2.外伤 也是比较常见的原因，如脊柱骨折和脱位以及脊柱脊髓手术后，有报道54例脊柱战伤的椎根切除中，发现23例有蛛网膜粘连。

　　3.脊柱和脊髓本身的病变 硬脊膜外脓肿、硬脊膜下脓肿、脊髓内脓肿、椎管内肿瘤、脊髓血管畸形破裂蛛网膜下腔出血、椎间盘突出、脊柱结核、骨髓炎等脊柱病变均可并发蛛网膜炎或治疗后遗有蛛网膜炎。

　　4.化学药物的刺激 如椎管内抗生素和各种造影剂、麻醉剂及其他化学药物等。

　　5.原因不明 尽管病因较多，但相当一部分病例仍找不到病因，其比例可高达44%～66%。

　　(二)发病机制

　　蛛网膜本身少有血管供应，缺乏炎症反应能力，在病原刺激下，血管丰富的硬脊膜与软脊膜可发生活跃的炎症反应。病变范围常可累及几个脊髓节段，在慢性期蛛网膜的纤维增厚、颜色灰白、失去透明度而呈混浊，有时出现大小不等的白色斑点，这些病变常与硬脊膜、软膜、脊髓或神经根相粘连。早期脊髓表面血管充血扩张，晚期血管壁增厚，使血管腔缩小。脊髓发生继发性变化和软化或空洞形成，空洞边缘为结缔组织，周围有胶质细胞增生、蛛网膜粘连及形成囊肿可直接压迫脊髓，致使脊髓局部缺血萎缩变性，严重时可产生脊髓软化坏死。炎性粘连可分为局限性及弥漫性，由于蛛网膜粘连，形成一个或多发性囊腔，增厚的蛛网膜构成囊腔，囊内液体逐渐增多，构成对脊髓的压迫。因此，蛛网膜粘连和囊肿形成所产生的脊髓缺血和受压是本病的病理基础。

　　1.病史及病程 多为亚急性或慢性起病，病程可由数月至数年，症状时轻时重，也常有缓解期。可有感冒、发烧或外伤史。有些无明显原因即出现脊髓的刺激或麻痹症状，时常在发烧、受伤、劳累后症状加重，而在休息、理疗或应用抗炎治疗后症状得到缓解。

　　2.神经根激惹症状 是最常见的首发症状，系病变发生于脊髓背侧的缘故。表现为自发性疼痛，往往范围较广而又局限在1～2个神经根。有的沿神经根分布区放射或有束带样感觉。当咳嗽、喷嚏或运动时可使症状加重，腰骶段及马尾病变可引起腰痛并向下肢放射，表现为坐骨神经痛，夜间症状加重，并常为双侧性。

　　3.感觉障碍 为第2位的常见症状，但脊髓传导束损害症状多在脊髓后根激惹症状后数月或数年才出现，感觉障碍平面多不明显，分布也不规则，与运动障碍也常不一致。有时还可出现痛、温觉消失而触觉正常的感觉分离现象。

　　4.运动障碍 表现为进行性肌力减退。颈胸段病变表现为下肢痉挛性瘫痪，腱反射亢进，出现阵挛及病理反射。腰骶部病变常出现双下肢弛缓性瘫痪并有不同程度的肌肉萎缩。

　　5.括约肌障碍出现较晚或不明显，有间断性尿潴留或尿失禁。

　　在感冒或发热以及全身感染性疾病后，出现脊髓压迫症状合并多个神经根受累的症状，有发作加重和缓解的波动病程，有多节段性感觉障碍，水平不固定，双侧对称性特征，脑脊液白细胞增多，脊髓碘油造影见油柱呈斑点状分布或脊髓腔呈不规则狭窄，诊断一般并不困难。碘油造影的典型表现，常能确诊。

　　腰椎穿刺时脑脊液压力多低于正常或正常，Queckenstedt试验有部分梗阻者占1/2，完全梗阻者占1/4，脑脊液的颜色呈无色透明或黄色，蛋白含量均有不同程度增高，少数病例可见白细胞数增高，以淋巴细胞为主。有时临床症状重而梗阻程度轻，此点与肿瘤有所不同。有少数病例在腰穿放液后症状可加重。同一病人反复腰穿时，时而梗阻，时而通畅是本病的特征。

　　1.脊髓碘油造影 碘油分散或呈斑点状、或呈不规则条状，类似“烛泪”分布于椎管内较长的区域内碘油流动缓慢，当反复进行观察时，碘剂柱的形成可不一致。一般缺乏明确的范围界限，碘油阻塞平面也不一定与临床症状相符合，可以出现局部骤然阻塞或充盈缺损，阻塞端的形态较不规则或呈锯齿状，部分病例阻塞呈所谓“杯口”状，需与椎管内肿瘤相鉴别，一般不伴有脊髓移位的征象。脊髓碘油造影诊断价值较高，但一般不作此项检查，因为可使病情加重。

　　2.CT与MRI检查 CT平扫诊断价值有限。脊髓造影后CT扫描(CT myelography，CTM)可显示粘连的改变。早期在硬脊膜囊末端，显示脊髓蛛网膜下腔的不规则狭窄，神经根相互粘连失去正常表现，与周围硬脊膜囊粘连则表现为“空硬脊膜囊”征，硬脊膜囊内无神经根，仅有造影剂充盈，而囊壁与神经根粘连显示增厚。粘连严重，则粘连在一起的神经根成管状块影。局部与硬脊膜囊粘连可显示神经根与硬脊膜囊不规则。因粘连而形成的囊肿与脊髓蛛网膜下腔相通，延迟CTM可见造影剂进入囊肿内。MRI主要表现为矢状位与轴位上可见髓腔内粘连肥厚的软组织影，呈长T1与长T2信号，形态不规则，可时断时续;局部囊肿型呈更长的T1与长T2信号，有占位效应，可压迫脊髓与神经根。注射Gd-DTPA后一般不强化。

　　本病应与以下疾病进行鉴别：

　　1.椎管内肿瘤 发病缓慢，无明显原因，症状进行性加重，有清楚的脊髓受累平面，脑脊液细胞数不增多，而蛋白含量增高。X线平片可有椎弓根内缘吸收和椎间孔扩大的变化。脊髓碘油造影显示轮廓清晰的梗阻平面。MRI显示椎管内局限性实体或伴囊变的占位性病灶。髓内肿瘤可见脊髓局限性增粗，TlW1为略低信号，T2W1为略高信号或明显高信号。信号强度常不均匀。各方位观察，病灶周围蛛网膜下腔变窄或闭塞。常见继发性脊髓空洞。硬膜下肿瘤常见脊髓受压变形，并向对侧移位。肿瘤侧蛛网膜下腔增宽，而肿瘤对侧蛛网膜下腔变窄。硬膜外肿瘤瘤体与脊髓之间可见线状低信号硬膜影，硬脊膜外脂肪消失。邻近蛛网膜下腔变窄，脊髓受压向对侧移位。

　　2.椎间盘突出 多有外伤史，突然发病，在腰骶部多为神经根受累，在颈、胸段或腰段中央型者，可引起脊髓或马尾神经受累。脊髓造影对比剂在椎间隙平面有充盈缺损或梗阻。CT检查可见椎间盘后缘局限性突出。MRI矢状位上可见椎间盘变扁后突硬膜囊受压。

　　3.其他疾病 脊髓血管畸形、后侧索联合变性以及枕颈区畸形等，也需要加以考虑和排除，利用CT和MRI排除以上疾病并不困难。

　　及时治疗和预防各种原发疾病;预防脊髓邻近组织感染累及脊髓蛛网膜;严格执行诊疗操作常规，预防由神经外科手术及诊疗操作所致的医源性感染。

　　(一)治疗

　　1.内科治疗 首先要考虑使用非手术治疗法，对早期轻症病例，经过治疗症状可以消失或减轻，一般采用综合治疗。

　　有急性感染症状如发热引起症状加重时，可使用青霉素、链霉素或其他抗生素。虽然认为椎管内可以注射皮质激素治疗蛛网膜炎，但其本身也可引起蛛网膜炎，因此，在临床上多采用静脉滴注的方法。氢化可的松每天100～200mg或地塞米松10～20mg。2～4周后逐渐减量，必要时重复使用。40%乌洛托品5mg加5%葡萄糖20mg静脉注射，2次/d，10～20天为一疗程。维生素：如口服碘化钾，及使用维生素B1、维生素B12、烟酸等。

　　蛛网膜下腔注气：对早期病例分离粘连或预防术后粘连有一定效果，每次注气10～20ml，每周1～2次，4～6次为一疗程。针刺、按摩、加强功能锻炼。对行走不便的病人，应设计使用轮车或支具。

　　2.手术治疗 手术治疗的适应证仅限于局限性粘连及有囊肿形成的病例，在弥漫性粘连病例中，供应脊髓及神经根的血管和软脊膜纠缠在一起，试图分离这些粘连将会造成脊髓及血管进一步损害。病变晚期形成严重粘连，神经实质有了变性，也是手术很难解决的问题，即使勉强进行手术分离，又有重新粘连的可能。但有囊肿形成或不能排除椎管内有占位病变肿瘤时，应施行椎板切除及探查术。如有急性感染征象或脑脊髓细胞明显增多时，则不宜手术。

　　手术中要观察硬脊膜搏动是否正常，有无增厚，切开硬脊膜时，要尽量保持蛛网膜完整，观察颜色、透明度及粘连情况，根据具体情况进行分离，切忌强行分离，以免加重损伤。①分离局限的索条状粘连;②纠正因粘连而造成的脊髓扭曲;③解除囊肿压迫，清除囊液在不增加脊髓损伤的条件下，尽量切除较多囊壁;④探查椎管内有无原发性病变如肿瘤等;⑤术中可用细导尿管上下轻轻探查冲洗，切忌直接强行分离粘连的脊髓、神经及血管，以免增加脊髓、神经的损伤，术后采用综合治疗，加强护理，防止并发症的发生，并积极促进神经功能的恢复。对于蛛网膜粘连节段长的病例，手术要很慎重，即使当时分离了粘连，术后仍可继续粘连，故很难取得良好效果。

　　(二)预后

　　对于蛛网膜下腔无明显梗阻且肢体仅为轻瘫者，一般预后尚好，大多数经药物等治疗可有不同程度的恢复。

　　可出现高颅压综合症。