酒精中毒性肌病，又叫急性及慢性酒中毒性肌病，酒精性肌病；属神经内科类疾病；常发于全身、其他等部位；该病无传染性且不在医保范围。
　　酒精中毒性肌病(alcoholic myopathy)又称之为酒精性肌病(alcoholic myopathy)，是由酒精中毒引起，发病机制未明的一种肌肉病变。临床表现可有急性肌病和慢性肌病两种，严重程度与饮酒量有关。

　　(一)发病原因

　　本病患者多有长期大量饮酒史，酒中毒性肌病与酒精毒性作用密切相关，但其发病机制尚不清。

　　(二)发病机制

　　其发病机制不清，推测可能与下列因素有关：

　　1.酒精和乙醛降低糖酵解酶活性,抑制糖类的代谢。

　　2.酒精及代谢产物乙醛对肌细胞有毒性作用，使肌鞘膜和线粒体受到毒性损害，线粒体功能紊乱;或阻止肌动蛋白和肌红蛋白的激酶，阻止肌钙蛋白的结合;从而破坏细胞结构，影响细胞运输，导致肌细胞损伤。

　　3.使骨骼肌的主要氧化基质的游离脂肪酸减少。

　　4.出现低血钾、低血钠、低血磷、低血钙和低血镁等代谢异常，以及维生素B族缺乏，使肌肉产生继发性损害。

　　5.酒中毒病人如有癫痫发作、震颤、谵妄和高热等，均可增加躯体活动和肌细胞代谢，导致肌细胞损伤;癫痫发作和肢体受压则可诱发横纹肌溶解。

　　慢性肌病的病理表现为Ⅱ型纤维萎缩、肌纤维大小不一;急性肌病则为肌肉坏死，有或无炎症反应，肌纤维再生，Ⅰ型纤维萎缩。

　　1.急性肌病 这是一种病情严重且危及生命的疾病。发生在长期饮酒的慢性酒精中毒患者。多在一次超量饮酒后急性发病。表现为两下肢突然出现痉挛和疼痛，乏力、水肿和压痛。可为全身性或局限于一个肢体，伴腱反射减弱或消失。

　　可有肌球蛋白尿。血清肌酸磷酸肌酶(CPK)活性增高。可导致急性肾衰、高血钾而死亡。肌活检示急性横纹肌溶解。肌电图常示原发性肌病的表现。

　　2.慢性肌病 这是一种由于长期饮酒引起的近端肌肉无力和肌肉萎缩性疾病。表现为一种慢性、无痛性的肌肉病变。两侧对称性肌无力和肌肉萎缩，可轻可重。最常累及骨盆带和股部肌肉。肩胛带肌无力少见。本病常与酒精性周围神经病同时存在。

　　根据饮酒史、典型的临床症状、体征，血清CPK、醛缩酶升高，对于急性肌病诊断不难。测定血清酶水平和肌电图有助于确诊，肌酸激酶(CK)升高是肌损伤敏感的特异性指标。肌细胞损伤释放肌蛋白很快自肾脏清除，肌蛋白尿仅持续数小时，测定肌蛋白尿对诊断肌损伤的敏感性仅约18%。个别病例可行肌肉活检。

　　1.肌酸激酶(CK)升高是肌损伤敏感的特异性指标。

　　2.其他血液检查 包括血生化、肾功、肝功、出凝血功能及免疫球蛋白等。

　　3.血、尿酒精浓度的测定 有诊断及酒中毒程度评估意义。

　　3.心电图、脑电图、脑CT或 MRI检查，有鉴别诊断及中毒程度评估意义。

　　4.肌电图和神经电生理检查，有鉴别诊断意义。

　　慢性肌病应注意与内分泌性肌病、电解质紊乱、中毒等肌病，以及炎性周围神经病相鉴别。

　　宣传酒精对人体的危害，提高全民族的文化素质，严格执行未成年人法，严禁未成年人饮酒，加强法律监督。重视和加强酒的精神卫生宣传，宣传文明饮酒，不劝酒、不酗酒、不空腹饮酒，治疗躯体或精神疾病，避免以酒代药。提倡用饮料代酒，减少职业原因导致的酒依赖。提倡生产低度酒，控制和禁止生产烈性酒，严厉打击非法造假酒的不法行为。

　　酒精中毒性肌病的食疗方：应立即戒酒，加强营养，给以高蛋白、高热量、含多种维生素的饮食。药物可给大剂量维生素B1 和其他B 族维生素等。可先给50～100mg，肌内注射，1次/d，然后改为口服，同时可给予某些微量元素。早期治疗预后尚好。但多数患者恢复较缓慢。有一部分人因继续饮酒而出现更加严重的酒精中毒的表现。有许多疾病可能由酒精的毒性作用引起，但与营养代谢或某些其他因素的因果关系难以肯定。

　　以上资料仅供参考，详情请咨询医生

　　(一)治疗

　　在戒酒后数天至数周即可恢复。注意预防和治疗肾功衰竭。可给予各种维生素，增加营养和微量元素。恢复后可遗留近端肌无力。

　　慢性肌病在戒酒后2～3个月内常有改善。因与周围神经病同时存在，故可能与维生素B1和其他维生素缺乏有关。治疗应给予足量B族维生素和改善全身营养状况。

　　(二)预后

　　急性肌病一般在戒酒后数天至数周即可恢复;慢性肌病常与周围神经病同时存在，预后与慢性酒精中毒程度相关。可能出现神经系统不可逆性损害，最终酒精将损害判断和认知能力，直至丧失所有的思维和推理能力。

　　1.严重者因大量肌肉坏死出现肾衰竭。

　　2.慢性酒中毒性肌病常合并周围神经病。

　　3.也可见于心肌，出现心律不齐、低血压及心源性休克，假期酗酒作乐时可出现心律失常、心房颤动等“假日心脏”综合症。