老年人睡眠障碍，又叫老年睡眠障碍；属老年科类疾病；常发于其他等部位；发病群体为中老年人群；该病无传染性且不在医保范围。
　　睡眠障碍是指脑内网状激活系统及其他区域的神经失控或与睡眠有关的神经递质改变而导致的睡眠功能减退或睡眠影响呼吸功能。老年人并非睡眠需要减少，而是睡眠能力减退。睡眠障碍能引起相当的醒觉时病态(如生活质量下降甚至致命性损害)，因此，它是目前老年医学研究的重点。

　　(一)发病原因

　　1.引起睡眠障碍的疾患多 神经精神疾病(如脑血管病、周期性肢动、夜间肌痉挛、AD、谵妄、帕金森病、抑郁症、心理、生理性失眠、睡眠呼吸暂停综合症等)、全身疾患(如心衰、慢性阻塞性肺气肿、夜尿次数增多、疼痛、肝肾疾病、甲状腺功能改变、酒精依赖、夜间阵发性呼吸困难等)及药物因素(如安眠药、兴奋剂、激素、甲状腺素、茶碱、喹诺酮类抗生素、中枢性抗高血压药)均可致老年人睡眠障碍。其中夜间肌痉挛(不安腿综合症)在老年人中常见，约占老年疾病的5%;其特点为入睡后小腿屈肌群发生屈曲收缩(30s左右)、小腿深部肌肉虫行感或雀啄感而造成患者短暂觉醒。65岁以上充血性心衰患者睡眠时呼吸暂停>10次/h者占21%。

　　2.睡眠易受干扰因素影响 老年人由于退行性变，神经系统功能的适应性明显降低，对睡眠时间改变及时差的耐受性较差。不良的睡眠习惯、情绪失调、社会心理因素、不适的睡眠环境或睡眠环境的变化均可影响老年人的正常睡眠。

　　(二)发病机制

　　主要表现为睡眠时间改变和睡眠结构变化，60～80岁健康老人虽就寝时间平均为7.5～8h，但睡眠时间平均为6～6.5h;觉醒次数及时间增加，睡眠潜伏期延长，总睡眠时间及睡眠效率降低。Ⅰ期睡眠(浅睡眠)时间延长，而Ⅲ、Ⅳ期睡眠(深睡眠)随增龄而 缩短，60岁以上老年人的慢波睡眠占总睡眠时间的10%以下，75岁以上老年人的非快速眼动期及Ⅳ期睡眠基本消失。

　　1.入睡和维持睡眠困难 由于多种病因或干扰因素的影响，老年人常入睡困难和不能维持睡眠;表现为睡眠潜伏期延长，有效睡眠时间缩短。由于白天活动减少或小睡导致夜间睡眠-觉醒周期缩短，早起或猫头鹰式的夜间活动在老年人中十分常见。再者，随增龄或疾病影响，睡眠的昼夜节律障碍愈明显;表现为昼夜颠倒、时间差性睡眠障碍和夜间工作所致的昼夜节律紊乱。

　　2.睡眠呼吸障碍 多见50岁以上人群中，睡眠后均可能发生呼吸障碍，如睡眠呼吸暂停、睡眠加重呼吸疾病、夜间吸入或夜间阵发性呼吸困难。睡眠呼吸暂停综合症(SAS)是老年人最常见的睡眠呼吸障碍，占睡眠疾患的70%，且随增龄而发病率增加，男女发病之比为5∶1～10∶1。SAS又分3型，即阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA，指口鼻气流停止，但胸腹式呼吸运动存在)、中枢性睡眠呼吸暂停(CSA，指口鼻气流停止，同时胸腹式呼吸运动也暂停)和混合性睡眠呼吸暂停(MSA，指一次呼吸暂停中，先出现CSA，继而出现OSA)。气道梗阻型睡眠呼吸暂停(OSA)的特点是鼾声响、呼吸间歇>10s后发生喘息或鼻音、梗阻缓解。OSA反复出现，可使血氧含量显著减少、血压升高，轻者表现为打鼾(习惯性打鼾即使不是呼吸暂停，也可加重心脏病或高血压，是OSA的常见症状)、烦躁不安、白天嗜睡、抑郁、头痛、夜尿、阳萎，重者则可出现夜间睡眠心律失常、猝死、卒中、肺动脉高压、抽搐及认知功能下降等。有SAS发生者，其脑血管病发病率升高，尤缺血性卒中的发生机会增多。

　　3.嗜睡常见 嗜睡是老年人睡眠障碍的另一常见现象，其原因有脑部疾病(脑萎缩、脑动脉硬化、脑血管病、脑肿瘤等)、全身病变(肺部感染、心衰、甲状腺功能低下等)、药物因素(安眠药)及环境因素等。由于老年人对身体病变的反应迟钝或症状不明显，有时仅表现为嗜睡;因此，了解老年人嗜睡的意义就在于明确嗜睡的原因，并使之得到尽早的治疗。

　　睡眠障碍是一种症状，其诊断应着重了解入睡时间、觉醒时间及次数、总睡眠时间、睡眠质量、伴有的其他系统症状，经分析后确定病因。一般来说，任何原因导致的有效睡眠时间减少、睡眠觉醒次数增多、睡眠质量下降、PSG(多导睡眠图)示睡眠潜伏期>30min、觉醒时间每晚>30min、实际睡眠时间每晚<6h或睡眠期每次呼吸暂停>10s、每小时呼吸暂停30次以上者均可诊断为睡眠障碍。老年人睡眠障碍应判断是由于增龄引起的生理现象还是疾病或药物所致。多次小睡潜伏时间试验、呼吸暂停生理记录仪、血气分析、Holter、咽喉镜、头部影像学检查等有助于睡眠障碍及其病因的诊断。睡眠障碍的病程对判断病因亦有帮助，一过性失眠只表现偶尔几个晚上睡眠困难，紧张的处境及时差、工作的突然变换是主要原因;躯体疾病和心理因素(如哮喘、心衰、悲伤)及持久的处境紧张常导致短程失眠(<1个月);原发性睡眠障碍(如睡眠呼吸暂停、周期性肢痛、抑郁症、多种慢性疾病、不良睡眠卫生习惯、药物或酒精影响)是慢性睡眠困难(>1个月)的原因。

　　有严重的并发症患者可出现血气分析异常。

　　多次小睡潜伏时间试验、呼吸暂停生理记录仪、血气分析、Holter、咽喉镜、头部影像学检查等有助于睡眠障碍及其病因的诊断。

　　应区别心理生理性失眠、外源性失眠、药物依赖性失眠、躯体疾病导致失眠等。

　　(一)治疗

　　1.一般治疗 包括养成良好的睡眠卫生习惯、去除干扰因素、进行睡眠锻炼、停用可能引起睡眠障碍的药物、治疗内科和精神神经科疾患(如心衰、肺气肿、内分泌疾病、抑郁症、夜间肌痉挛等)以及睡眠障碍性疾病。肌松剂(如妙纳、异舒睡、左旋多巴等)对缓解夜间肌痉挛有效。

　　2.失眠的治疗

　　(1)药物治疗：约60%的失眠患者需要长期或偶尔服用安眠药物。目前用于治疗失眠的药物有以下几类：①苯二氮卓类：目前应用最多的安眠药物(约占70%)，此类药物又分短效、中效和长效3种制剂，其代表分别为三唑仑(半衰期3.5h)、艾司唑仑(舒乐安定)和阿普唑伦、地西泮(安定)和硝西泮(硝基安定)。短效制剂易成瘾、撤药易反跳(与用药剂量及时间无关)，只宜短期应用于入睡困难者;长效制剂抑制呼吸较强，白天残留作用(疲乏、昏睡、共济失调、记忆力下降、注意力不集中)较明显;故应用中效制剂更安全。一般来说，入睡困难者适用短效制剂，维持睡眠困难或早醒者适用长效安眠药。②抗抑郁药：如阿米替林、多塞平适用于抑郁症伴失眠者。③巴比妥类：如苯巴比妥(鲁米那)等，目前少用作安眠药。④抗精神病药及其他：如氯丙嗪、甲丙氨酯(眠尔通)适用于伴精神症状者。⑤促睡物质慢波睡眠肽(DSIP)、睡眠因子、前列腺素D2等有关睡眠物质：正在研究之中。安眠药物的使用应遵循短期、间断、小量开始、逐渐撤药(每5天减原量的25%)的原则，长期用药者在停用安眠药后可继续接受卡马西平、普萘洛尔、抗抑郁药物治疗，以防戒断反应。

　　(2)非药物治疗：治疗失眠最重要的是消除导致失眠的各种因素，如消除心理紧张、改变睡眠环境、避免睡前服用影响睡眠的食物或药物、保持睡眠觉醒规律。非药物治疗适用于各类型失眠者，尤其是慢性心理-生理性失眠者。具体方法有：①刺激控制训练：这是一套帮助失眠者减少与睡眠无关的行为和建立规律性睡眠-觉醒模式的程序，包括只在有睡意时才上床、床及卧室只用于睡眠而不在床上阅读、看电视或工作;若上床15～20min不能入睡，则应起床。白天不打瞌睡，清晨准时起床。②睡眠约束：教导失眠者减少在床非睡时间，当睡眠效率超过90%时允许增加15～20min卧床时间，低于80%时应减少15～20min卧床时间;睡眠效率在80%～90%则保持卧床时间不变。③放松训练：通过放松来减少精神和躯体的紧张而治疗失眠。放松方法有肌肉放松训练、生物反馈、沉思、气功、太极拳等。④矛盾意向训练：说服失眠者从事他们最害怕的睡眠行为即不睡，如果失眠者试着不睡焦虑就会减轻，入睡自然容易。⑤光疗：一定强度的光(7000～12001µx)和适当时间的光照可以改变睡眠-觉醒节律，对治疗睡眠-觉醒节律障碍(如睡眠时相延迟或提前综合症)特别有效。⑥时间疗法：适合于睡眠时相延迟综合症的患者，嘱患者每天将睡眠时间提前3h，直至睡眠-觉醒周期符合一般社会习惯。

　　3.睡眠呼吸暂停综合症的治疗

　　(1)一般治疗：包括减轻体重、戒酒、睡前禁用催眠药、不用雄激素。

　　(2)药物治疗：对CSA和MSA有一定效果，具体药物有黄体酮、乙酰唑胺、甲羟孕酮(甲孕酮)、氨茶碱、止鼾灵、纳洛酮等，其作用机制为刺激呼吸中枢、增加换气量。

　　(3)医疗装置：包括：①经鼻持续正压通气(CPAP)、鼻扩张器对鼻病和鼻前庭塌陷者可改善通气，减轻经口呼吸引起的口腔干燥症;但对口咽部阻塞疗效差。②膈肌起搏：刺激膈肌收缩，产生呼吸运动，但对OSA疗效差。③舌位置保持器和咽托：主要防止舌后坠和软腭松弛塌陷。

　　(4)手术治疗：适用于OSA非手术疗效差时，方法有：①腭咽腭垂成形术：防止上咽部狭窄，改善通气。②舌骨悬吊和下颌骨成形术：适用于下颌畸形及下咽部阻塞。③气管造口术：治疗严重OSA，抢救生命;经此术后卒中发生率明显减少，疗效显著。④激光手术：此操作简单、时间短、愈合快，并发症少。

　　(二)预后

　　睡眠障碍可严重影响老年人的生活质量，诱发或促进某些疾病的发生、发展。未行治疗的睡眠呼吸暂停综合症患者5年病死率为11%～13%，呼吸暂停指数>20者病死率达37%，较<20者(病死率4%)显著升高;有效地治疗后病死率明显降低。

　　影响老年人睡眠因素繁多，除积极治疗外，还应加强锻炼增强体质，适应环境，心情舒畅，永远保持心理和生理健康。

　　老年人睡眠障碍可引起血压升高，轻者表现为打鼾(习惯性打鼾即使不是呼吸暂停，也可加重心脏病或高血压，是OSA的常见症状)、烦躁不安、白天嗜睡、抑郁、头痛、夜尿、阳萎，重者则可出现夜间睡眠心律失常、猝死、卒中、肺动脉高压、抽搐及认知功能下降等。