锰中毒，属急诊科、消化内科类疾病；常发于全身等部位；该病无传染性且不在医保范围。
　　锰中毒是机体摄入过多的锰引起的中毒反应。急性锰中毒(manganese poisoning)可因口服高锰酸钾或吸入高浓度氧化锰烟雾而引起，急性腐蚀性胃肠炎或刺激性支气管炎、肺炎等是其主要临床表现。慢性锰中毒主要见于长期吸入锰的烟尘的工人，临床表现以锥体外系神经系统症状为主且有神经行为功能障碍和精神失常。接触锰机会较多者有锰矿开采和冶炼，锰焊条制造，焊接和风割锰合金以及制造和应用二氧化锰、高锰酸盐和其他锰化合物的产业工人。

　　1.病因

　　锰为浅灰色光泽的硬脆金属，质坚而脆密度7.20g/㎝³。熔点1244℃，沸点2097℃。在空气中易氧化，生成褐色的氧化物覆盖层。锰可以以蒸气、烟尘的形式通过呼吸道进入人体。经消化道吸收缓慢而不完全，经皮肤吸收甚微。锰矿开采和冶炼、锰焊条制造和焊接、风割锰合金以及制造和应用含锰化合物(如橡胶、陶瓷、玻璃、锰合金等)的工人可发生锰中毒，此类中毒多属于职业性慢性锰中毒。

　　2.发病机制

　　慢性锰中毒的发病机理至今尚未完全阐明，但与神经细胞变性、神经纤维脱髓鞘以及多巴胺合成减少、乙酰胆碱递质系统兴奋作用相对增强等导致精神-神经症状和出现帕金森综合症。锰具有选择性地作用于丘脑、纹状体、苍白球、黑质、大脑皮层及其它脑区。动物染锰后，在丘脑下部和纹状体的锰可增加5倍左右，在其它脑区增加约1～2倍。在纹状体、丘脑、中脑有多巴胺减少、高香草酸增高，以及Na-k-ATP酶和胆碱酯酶活性增高、Mg-ATP酶活性改变和单胺氧化酶活性降低。锰主要通过呼吸道和胃肠道吸收，皮肤吸收甚微。锰在血液中，以二价的形式与血液中β1球蛋白结合成不牢固的结合物，分布到全身，特别在富有线粒体的肝、肾、胰、心、肺、脑的细胞中为多。随着时间的延长，体内蓄积的锰可以重新分布，在脑、毛发、骨骼中锰逐步相应增加;后期脑中含锰量甚至可超过肝的存积量，多在豆状核和小脑。锰大多经胆囊分泌，随粪便缓慢排出，尿中排出少量，唾液、乳汁、汗腺排出微量。

　　3.病理改变

　　急性中毒患者口腔粘膜出现糜烂、胃肠道粘膜坏死出血。慢性发作患者可见神经细胞变性和神经纤维脱髓鞘改变，肌张力增高，局部血管有充血、管壁增厚、血栓形成及周围组织水肿和淋巴细胞浸润等。由于血管病变进一步加重神经细胞和神经纤维的损伤。严重锰中毒可引起肾小管上皮细胞退行性变，肝脂肪变性，心肌和肌肉纤维可有水肿和退行性变，肾上腺缺血和部份坏死。

　　锰中毒根据并发时间的快慢可分为急性和慢性。急性中毒一般是在短时间内一次性摄入大量的锰引起机体急性反应，慢性中毒多具有职业性，一般发生在常年与锰接触的工人身上。

　　急性锰中毒常见于口服高锰酸钾溶液，主要引起口腔黏膜病变以及胃肠道反应，浓于1%的高锰酸钾溶液可引起口腔粘膜糜烂、恶心、呕吐、胃部疼痛;3%～5%溶液发生胃肠道粘膜坏死，引起腹痛、便血，甚至休克;摄入量达到5～19g锰可引起死亡。在通风不良条件下进行电焊，吸入大量新生的氧化锰烟雾，可发生咽痛、咳嗽、气急，并骤发寒战和高热(金属烟热)。

　　慢性锰中毒一般在接触锰的烟、尘3～5年或更长时间后发病。早期症状有头晕、头痛、肢体酸痛、下肢无力和沉重、多汗、心悸和情绪改变。病情发展，出现肌张力增高、手指震颤、腱反射亢进，对周围事物缺乏兴趣和情绪不稳定。后期出现明显的锥体外系损害，表现为帕金森氏综合症：四肢肌张力增高，伴有静止性震颤，可引发出齿轮样强直;出现对指或轮替试验不灵活、不准确，言语障碍，或步态异常、后退困难等运动障碍;有显著的精神情绪改变，如感情淡漠、反应迟钝、不自主哭笑、强迫观念、冲动行为等等精神症状。

　　急性锰中毒的诊断并不困难，直接根据发病史便可确诊。慢性锰中毒的诊断应根据密切的锰接触史和以锥体外系损害为主的神经和精神的临床表现，参考现场空气中锰浓度测定以及尿锰、粪锰等结果。

　　1.尿液检查　尿锰正常值上限不超过0.54μmol/L(0.03mg/L)。尿中肾上腺激素代谢产物3-甲基-4-过氧扁桃体酸和17-过氧皮质醇分泌增高，香草酸含量降低。

　　2.粪便检查 粪锰一般以40mg/kg作为正常上限。

　　测定尿和粪锰可以反映近期锰吸收程度。

　　3.血液检查 血锰正常值上限为9.1μmol/L(0.05mg/dl)，由于血锰测定常无一定规律，故对诊断意义不大。发锰正常男性为7.2mg/kg，女性为13mg/kg。血浆中T3、T4水平显著下降，而TSH浓度明显上升，呈现甲状腺功能低下的表现。

　　4.影像检查 脑电图和肌电图有异常改变。

　　由于锰在地球上广泛分布，在不同地区和饮食习惯等均可影响体内锰的含量，因此有关体内生物标本的锰正常值应根据当地正常值。一般尿锰或头发含锰量超过该地区正常值上限者可判定为锰中毒。

　　锰中毒应注意与神经衰弱、周围神经炎、精神病、震颤麻痹、脑炎后遗症、肝豆状核变性、急性一氧化碳中毒后发症、脑动脉硬化、老年震颤等疾病相鉴别。与其他神经系统疾病相鉴别时可结合患者的职业、居住环境来区别，与其他中毒反应作鉴别时则可结合病人发病史以及既往病史来区别。

　　预防：

　　提高个人自我防护意识，避免误食高锰酸钾溶液。从事接触锰作业的工作者应在通风条件良好的条件下作业，加强卫生防护，作业时宜戴好防护口罩，并勤换衣服、勤洗澡，不随意揪拔、乱剪鼻毛。如发生了锰中毒性，在保持良好情绪的同时，及时请医生诊治。

　　锰中毒吃什么好?

　　1.韭菜、鲜虾仁各150克，鸡蛋一个，共炒食;2.牛鞭一条，枸杞20-40克，生姜6姜，隔水炖烂后食肉喝汤;

　　3.麻雀3-5只，去毛和内脏，煮熟后调味食用。

　　中医处理

　　催吐

　　首先应用最简单的方法，即用手指、匙柄、压舌板、筷子、羽毛等钝物刺激咽后壁，引起反射性呕吐。也可用2~4%盐水或淡肥皂水催吐。

　　洗胃

　　患者可取坐位，昏迷患者取平卧头侧位。假牙应取下。极度烦燥者可酌情给予镇静剂。一般使用洗胃管，昏迷患者及儿童可用普通胃管，出口端连接注射器后反复注液及抽吸，或连接在胃肠减压器上。胃管前端涂以石腊油润滑，经口腔(普通胃管可经鼻腔)插入。成人一般插入深度45~50cm。插入时如病人出现咳嗽或紫绀，可能误入气管，须迅速拔出重插。插入后应首先确定管子是否在胃内。可先用注射器抽取，如见到胃内容物，则在胃中。亦可用注射器向胃内决速注入少量空气，同时在剑突下听诊可闻到气泡声，也可确定在胃内。胃管入胃后应尽量先将胃内容物抽出，再行洗胃。洗胃时每次注入液体以200～300m1为宜，过多则易将中毒药物驱入肠内。洗胃应彻底，至洗出液完全清澈为止。对腐蚀性毒物，用洗胃软管，宜先灌入牛奶或蛋清，洗液量适当减少，洗胃后留置一合适胃管用于减压及观察消化道情况。

　　2.其他处理办法

　　导泻

　　在催吐或彻底洗胃后，可由胃管注入或口服泻剂，使已进入肠腔的毒物迅速排出。常用泻剂为50%硫酸镁50ml(具有中枢神经抑制作用的毒物中毒者忌用)或硫酸钠10/u15g溶于100ml水中。’体质极度衰弱者、。已有严重脱水患者及强腐蚀性毒物中毒者及孕妇禁用导泻。

　　(以上资料仅供参考，详细请咨询医生)

　　1.催吐、洗胃、导泻 催吐可采用刺激咽后壁，引起反射性呕吐的方式，也可用2~4%盐水或淡肥皂水进行催吐。必要时可用0.5~1%硫酸铜25~50ml灌服。急性口服高锰酸钾中毒应立即用温水洗胃，口服牛奶和氢氧化铝凝胶。应用致泻剂硫酸镁或硫酸钠进行促进毒物排出。

　　2.药物治疗 慢性锰中毒的驱锰治疗可用依地酸二钠钙、促排灵或二巯丁二钠，近年来用对氨基水杨酸钠(PAS)治疗锰中毒，可使尿锰排出量为治疗前1.5～16.4倍。口服剂量每次2～3g，每日3～4次，3～4周为一疗程。静脉用药，PAS6g加入5%葡萄糖溶液500ml，每日1次，连续3天，停药4天为一疗程;4～5疗程后症状有好转。PAS副作用少而小，治疗期间血液、组织、器官中Zn、Fe、Ca等微量元素损失较少，对各种金属依赖性酶的影响不大。静滴未见明显副作用，仅个别患者出现皮疹，但经对症治疗可在短期内恢复。出现震颤麻痹综合症可用左旋多巴和安坦等药物。

　　可并发精神病症状，如显著的精神情绪改变，嗜睡、痴呆、感情淡漠，对周围事物漠不关心、抑郁、不自主哭笑、强迫观念、冲动行为等。