伤寒，又叫肠热病，伤寒病，伤寒症；属传染科类疾病；常发于全身等部位；该病无传染性且不在医保范围。
　　伤寒(typhoid fever)是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病，又称为肠热病(enteric fever)，英文名称：typhoid fever;肠热病;enteric fever。以持续的菌血症与毒血症，单核吞噬细胞系统的增生性反应，以回肠下段淋巴组织为主的增生、肿胀、坏死与溃疡形成为基本病理特征。典型的临床表现包括持续高热，全身中毒性症状与消化道症状、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少。肠出血、肠穿孔是可能发生的最主要的严重并发症。

　　(一)发病原因

　　伤寒杆菌属于沙门氏菌属中的D族。革兰氏染色阴性，呈短杆状，长1～3.5μm，宽0.5～0.8μm。有鞭毛，能活动，不产生芽胞，无荚膜。在普通培养基上能生长，在含有胆汁的培养基中生长较好。

　　伤寒杆菌的菌体(O)抗原，鞭毛(H)抗原和表面(Vi)抗原在体内均能诱生相应的抗体“O”及“H”抗原性较强常用于血清凝集试验(肥达反应)以辅助临床诊断;“Vi”抗原见于新分离的菌株，在体内具有抗吞噬和抗溶菌的作用，故该类菌株可在巨噬细胞内生存，繁殖。但因其抗原性不强，所产生的“Vi”抗体效价低，对本病的诊断作用不大，但90%带菌者“Vi”抗体阳性，故可用于发现带菌者。利用ViⅡ型噬菌体可将伤寒杆菌分为约100个噬菌体型，对追踪传染源有帮助。伤寒杆菌在自然界中生活力强，在水中可存活2～3周，在粪便中可维持1～2个月，在牛奶中能生存繁殖;耐低温，在冰冻环境中可持续数月，但对光、热、干燥及消毒剂的抵抗力较弱。加热60℃15分钟或煮沸后立即死亡。消毒饮用水余氯达0.2～0.4mg/L时迅速杀灭。

　　伤寒杆菌只感染人类，在自然条件下不感染动物。此菌在菌体裂解时释放强烈的内毒素，对本病的发生发展起着较重要的作用。近年来，我国部分省区出现M1型质粒介导多重耐药伤寒菌株流行，疗效差，并发症多，病死率升高，值得重视。

　　(二)发病机制

　　感染伤寒杆菌后是否发病，与感染的细菌量、菌株的毒力、机体的免疫状态等有密切关系。一般感染活菌量越大，发病的机会越大;具有Vi抗原的菌株毒力较大，同样的感染量，发病率较高;机体的免疫防御功能低下的情况，较容易感染发病。

　　感染：伤寒杆菌从口进入消化道，通常可被胃酸杀灭。但如入侵菌量较多，或者胃酸分泌、肠道正常菌群关系等防御屏障功能受到破坏，伤寒杆菌就能进入小肠，入侵肠黏膜。

　　潜伏期：伤寒杆菌在小肠内增殖，穿过肠黏膜上皮细胞到达肠壁固有层。部分病原菌被巨噬细胞吞噬，并在其胞质内繁殖。部分经淋巴管进入回肠集合淋巴结、孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中生长繁殖，然后经胸导管进入血流，引起短暂的菌血症，即原发性菌血症期。在摄入病菌后1～3天，进入血流的病原菌迅速被肝、脾、骨髓与淋巴结中的单核-巨噬细胞系统吞噬。

　　第1～2周：伤寒杆菌被单核-巨噬细胞吞噬后，仍在细胞内繁殖，然后再次进入血液循环，引起第二次严重的菌血症，持续数天至数周，患者陆续出现相应的临床表现。伤寒杆菌向全身播散，侵入肝、胆、脾、肾、骨髓等器官组织，释放内毒素，临床上出现发热、全身不适、明显的毒血症状、肝脾肿大、皮肤玫瑰疹等表现。

　　第2～3周：血液及骨髓培养常可获阳性结果。伤寒杆菌在胆道中大量繁殖，随胆汁排到肠道，部分随粪便排出体外，向外界散播病原菌，部分经肠黏膜再次入侵肠壁淋巴组织，使原先已经致敏的肠壁淋巴组织产生严重炎症反应，单核细胞浸润。淋巴组织肿胀、坏死、脱落而形成溃疡。如病变累及血管，则可引致肠出血，若侵及肌层与浆膜层，则可引起肠穿孔，均属临床严重并发症。

　　伤寒杆菌释出的内毒素，对伤寒的病理过程起重要作用，但研究认为伤寒患者的持续发热、毒血症状等临床现象，并不是由内毒素血症直接所致，实际原因远较单纯的内毒素血症复杂得多。内毒素增强局部病灶的炎症反应，激活单核-巨噬细胞与中性粒细胞，使之产生及释放各种细胞因子，加上坏死组织产生的有毒物质，都可能与伤寒的临床表现有密切关系。此外，伤寒杆菌内毒素也可诱发DIC或溶血性尿毒症综合症，后者是局限于肾脏的微血管内凝血所致的临床综合症。

　　第4周：人体各种免疫能力逐渐加强，尤其是细胞免疫作用,伤寒杆菌从血液与脏器中逐渐消失，肠壁溃疡病变逐渐愈合，临床表现逐渐恢复，疾病终于痊愈。少数患者可能因为免疫能力不足，潜伏病灶内未被消灭的病原菌，又可再度繁殖，侵入血循环引起复发。伤寒的主要病理特征是全身单核-巨噬细胞系统(包括肝、脾、骨髓、淋巴组织等)，单核-巨噬细胞的增生性反应，形成“伤寒结节”。病变部位以肠道，尤其回肠末段最为显著。

　　病变过程包括增生、坏死、溃疡形成、溃疡愈合等四个阶段：

　　肠道病变 以回肠下段的集合和孤立淋巴小结的病变最为常见和明显。按病变自然发展过程可分为以下四期，每期约1周。

　　(1)髓样肿胀期：在起病的第一周，回肠下段淋巴组织明显肿胀，凸出于粘膜表面，色灰红，质软。其中以集合淋巴小结肿胀最为突出，表面形似脑回样隆起。肠粘膜有充血、水肿、粘液分泌增多等变化。

　　(2)坏死期：从发病的第二周开始进入坏死期，肿胀的淋巴组织在中心部发生多数灶性坏死，并逐步融合扩大，累及粘膜表层。坏死组织失去正常光泽，色灰白或被胆汁染成黄绿色。

　　(3)溃疡期：一般发生于发病后第三周。由于坏死组织逐渐崩解脱落、形成溃疡。溃疡边缘稍隆起，底部高低不平。溃疡一般深及粘膜下层，坏死严重者可深达肌层及浆膜层，甚至穿孔，如侵及小动脉，可引起严重出血。

　　(4)愈合期：相当于发病后的第四周。溃疡面坏死组织已完全脱落干净，并长出肉芽组织将溃疡填平，然后由溃疡边缘的上皮再生覆盖而告愈合。

　　光镜检查下，上述病变的显著特征是以巨噬细胞为主的炎症细胞浸润，大量见于溃疡的底部及周围，巨噬细胞的吞噬能力强，胞质内含有被吞噬的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织碎屑，故又称为“伤寒细胞”，是本病较为特征性的表现。此类细胞聚集成团，构成所谓伤寒肉芽肿或伤寒结节。肠道病变轻重不一定与临床症状的严重程度成正相关，尤其是婴儿，伴有严重毒血症者，肠道病变可能不明显。反之，毒血症状轻微或缺如的患者，却可突然发生肠出血或肠穿孔。

　　在肠道外的脏器中，脾脏与肝脏的病变最为显著。脾肿大，脾窦扩张充血，髓质明显增生，巨噬细胞浸润，并可见伤寒结节。肝脏明显肿胀，肝细胞浊肿，变性，灶性坏死，血窦扩张，亦可见伤寒结节。胆囊呈轻度炎症。严重毒血症者，心肌与肾可呈混浊。玫瑰疹为皮肤表层毛细血管充血、扩张、单核细胞浸润，可发现伤寒杆菌。呼吸系以支气管炎较常见，亦可有继发性支气管肺炎或大叶性肺炎。偶尔可有肾、脑膜、骨髓、心包、肺、中耳等迁徙性化脓病变。

　　(三)传播途径

　　伤寒杆菌随病人或带菌者的粪、尿排出后，通过污染的水或食物、日常生活接触、苍蝇和蟑螂等传播。其中，水源污染是本病传播的重要途径，亦是暴发流行的主要原因。食物污染也可引起本病的流行，而散发病例一般以日常生活接触传播为多。

　　伤寒可依据流行病学资料，临床经过及免疫学检查结果作出临床诊断，但确诊伤寒则以检出致病菌为依据。潜伏期为5～21天。潜伏期长短与感染菌量有关。

　　诊断标准

　　1、临床诊断标准： 在伤寒流行季节和地区有持续性高热(40～41℃)为时1～2周以上并出现特殊中毒面容，相对缓脉，皮肤玫瑰疹肝脾肿大，周围血象白细胞总数低下，嗜酸性粒细胞消失骨髓象中有伤寒细胞(戒指细胞)，可临床诊断为伤寒。

　　2、确诊标准： 疑似病例如有以下项目之一者即可确诊。

　　(1)从血骨髓，尿，粪便玫瑰疹刮取物中，任一种标本分离到伤寒杆菌。

　　(2)血清特异性抗体阳性肥达氏反应“O”抗体凝集效价≥1∶80，“H”抗体凝集效价≥1∶160，恢复期效价增高4倍以上者

　　1.临床表现 典型伤寒的自然病程约为4周，可分为4期。

　　(1)初期：相当于病程第1周。起病大多缓慢。发热是最早出现的症状，常伴全身不适，乏力，食欲减退，头痛，腹部不适等。病情逐渐加重，体温呈阶梯形上升，可在5～7天内达到39～40℃。发热前可有畏寒，少有寒战，出汗不多。于本期末常已能触及肿大的脾脏与肝脏。

　　(2)极期：病程的第2～3周。常伴有伤寒的典型表现，肠出血与肠穿孔等并发症亦较多在本期发生。本期内疾病表现已充分显示。

　　【皮疹】：病程第7～12天，部分患者出现皮肤淡红色的小斑丘疹(玫瑰疹)。直径约为2～4mm，压之退色，略略高出皮面。为数不多，一般在10个左右，分批出现，分布以胸腹部为多，亦可见于背部与四肢。大多维持2～4天后消退。此外，出汗较多的患者可见水晶型汗疹(白痱)。

　　【高热】：稽留热为典型的热型，少数可呈弛张型或不规则热型。高热常持续2周左右，高峰可达39～40℃，亦有超过40℃者。

　　【消化道症状】：食欲缺乏，腹胀，腹部不适或有隐痛，以右下腹为明显，亦可有轻压痛。多呈便秘，少数可有腹泻表现。

　　【肝脾肿大】：本期常可触及肿大的脾脏、质软，有轻压痛。亦可发现肝大、质软，有压痛。肝脾肿大通常为轻度，随病情恢复逐渐回复正常。如并发明显的中毒性肝炎时，可见黄疸，丙氨酸转氨酶上升等肝功能异常。

　　【循环系统症状】：常有相对缓脉(脉搏加快与体温上升不相称)或重脉。如并发心肌炎，则相对缓脉不明显。

　　【神经精神系统症状】：一般与病情之轻重密切相关。患者虚弱、精神恍惚、表情淡漠、呆滞、反应迟钝、听力减退。严重者可出现谵妄、昏迷。亦可呈现虚性脑膜炎表现。这些表现均与严重毒血症状有关，随着体温下降，病情亦逐步减轻与恢复。

　　(3)缓解期：病程第3～4周。体温开始波动，并逐渐下降。患者仍觉虚弱，食欲开始恢复，腹胀减轻。肿大的脾脏回缩，压痛减退。本期仍有可能出现各种并发症，包括肠出血、肠穿孔等严重并发症仍可发生。

　　(4)恢复期：病程第5周。体温回复正常，食欲好转，症状及体征均回复正常。通常需1个月左右才完全康复。

　　由于患者的免疫状态、入侵菌株毒力、数量、治疗措施是否及时与适当、并发症的发生，以及是否原有慢性疾患等因素影响，临床表现轻重不一。

　　2.临床类型 除典型过程外，本病又可有下列各型。

　　(1)小儿伤寒：小儿伤寒的临床过程表现不典型，年龄越小越不典型;年龄越大，则越接近成人的疾病表现。婴幼儿伤寒，起病急，病情重。呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状常见，常出现不规则高热，伴惊厥，脉快。玫瑰疹较少见。外周血象白细胞数增高。常伴发支气管炎或肺炎。学龄儿童则多属轻型或顿挫型，与成人表现近似。病情较轻，病程较短，相对缓脉少见，白细胞数不减少。肠道病变亦较轻，肠出血与肠穿孔并发症也较少。

　　(2)老年伤寒：症状亦不典型，发热不高，虚弱明显。易并发支气管肺炎与心功能不全。持续的胃肠功能紊乱，记忆力减退。病程迁延，恢复缓慢，病死率较高。

　　(3)轻型：发热在38℃左右，全身毒血症状轻，病程短，1～3周即可恢复。症状不多，缺乏典型伤寒表现，易致误诊和漏诊。儿童病例不少见，亦可见于病前曾接受过伤寒菌苗预防接种者，或发病早期已应用有效抗菌药物治疗者。

　　(4)顿挫型：起病较急，近似典型伤寒表现，但在1周左右发热等症状迅速消退而痊愈。

　　(5)暴发型(重型)：起病急，毒血症状严重，病情凶险，发展快。畏寒，高热或过高热，腹痛，腹泻，休克，中毒性脑病，中毒性心肌炎，中毒性肝炎，中毒性鼓肠。亦可并发DIC等。如能早期诊断，及时治疗抢救，仍有可能治愈。

　　(6)逍遥型：全身毒血症状轻，病人常照常生活、工作，不察觉患病。部分患者则可突然发生肠出血或肠穿孔而就医。

　　(7)迁延型：起病初始表现与普通型(典型)相同，由于机体免疫力低下，发热持续不退，可达数月之久，弛张或间歇热型，肝脾肿大亦较显著。伴有慢性血吸虫病的伤寒病者常有此型的表现。这种患者的抗菌药物治疗不甚满意，有时需配合抗血吸虫病治疗才能控制病情。

　　3.复发与再燃：症状消失后1～2周，临床表现与初次发作相似，血培养阳转为复发，复发的症状较轻，病程较短，与胆囊或网状内皮系统中潜伏的病菌大量繁殖，再度侵入血循环有关;疗程不足，机体抵抗力低下时易见。偶可复发2～3次。再燃是指病程中，体温于逐渐下降的过程中又重升高，5～7天后方正常，血培养常阳性，机理与初发相似。

　　(一)常规检查 包括血象、尿和粪的检查。

　　血象：白细胞数目、中性粒细胞数目和比例、淋巴细胞数目和比例、嗜酸细胞数目和比例、嗜碱细胞数目和比例、单核细胞数目和比例、红细胞数目、血红蛋白、红细胞容积、平均红细胞容积、平均红细胞血红蛋白量、平均红细胞血红蛋白浓度、网织红细胞数目和比例、血小板数目。白细胞总数常减低，约(3～5)×10^9/L。分类计数见中性粒细胞减少伴核左移，淋巴、单核细胞相对增多。嗜酸性粒细胞减少或消失。如分类计数嗜酸性粒细胞超过2%或绝对计数高于0.04×10^9/L，又无合并寄生虫病(血吸虫病、钩虫病等)，则伤寒的诊断应十分慎重。进入恢复期后，白细胞总数逐渐回复正常，嗜酸性粒细胞又再度出现。当本病复发时，嗜酸性粒细胞再次减少或消失，对疾病进程有一定提示作用。红细胞及血红蛋白一般无大改变。严重患者病程较长，或并发肠出血时，可出现贫血表现。如疑有急性血管内溶血、溶血性尿毒症综合症或DIC等，应作相应的特殊检查。

　　尿：高热患者可有轻度蛋白尿，偶尔见到少许管型。

　　粪：在肠出血情况下，可有粪便潜血或血便。

　　(二)细菌学检查 ①血培养是确诊的论据，病程早期即可阳性，第7～10病日阳性率可达90%，第三周降为30%～40%，第四周时常阴性;②骨髓培养阳性率较血培养高，尤适合于已用抗菌素药物治疗，血培养阴性者;③粪便培养，从潜伏期起便可获阳性，第3～4周可高达80%，病后6周阳性率迅速下降，3%患者排菌可超过一年;④尿培养：病程后期阳性率可达25%，但应避免粪便污染;⑤玫瑰疹的刮取物或活检切片也可获阳性培养。

　　(三)免疫学检查

　　1.肥达氏试验 伤寒血清凝集试验即肥达反应阳性者对伤寒，副伤寒有辅助诊断价值。检查中所用的抗原有伤寒杆菌菌体(O)抗原，鞭毛(H)抗原，副伤寒甲，乙，丙鞭毛抗原共5种，目的在于用凝集法测定病人血清中各种抗体的凝集效价。病程第1周阳性反应不多，一般从第2周开始阳性率逐渐增高，至第4周可达90%，病愈后阳性反应可持续数月之久。有少数病人抗体很迟才升高，甚至整个病程抗体效价很低(14.4%)或阴性(7.8%～10%)，故不能据此而排除本病。

　　Widal试验已沿用近100年，60年代曾有人对其特异性提出异议，认为其结果存在着混乱模糊的情况，非伤寒发热性疾病Widal's试验也呈阳性结果，如各种急性感染，肿瘤，结缔组织病性疾病，慢性溃疡性结肠炎，均可出现阳性结果。Perlnan等认为无菌的结肠细胞和肠杆菌可能有共同的抗原，结肠粘膜损害所产生的抗结肠抗体与沙门菌菌体抗原起交叉反应，因此对肥达氏反应结果的判定宜审慎，必须密切结合临床资料，还应强调恢复期血清抗体效价的对比，有人提出应用流行菌株抗原与国际菌株相比，阳性率可提高，建议用当地流行菌株取代国际标准菌株，以提高流行区域伤寒诊断的阳性率。

　　肥达氏试验

　　中文名称英文名称检验方法备注参考范围单位

　　伤寒菌OSalmonella typhi O凝集反应0-1：80

　　伤寒菌HSalmonella typhi H凝集反应0-1：160

　　副伤寒甲Salmonella typhi A凝集反应0-1：80

　　副伤寒乙Salmonella typhi B凝集反应0-1：80

　　副伤寒丙Salmonella typhi C凝集反应0-1：80

　　样本类型最小样本量样本保存条件说明

　　血清1.0ml室温8小时，冷藏8天，冷冻3个月

　　样本采集须知

　　怀疑病人感染沙门菌时采样，在病程的不同时期(早期及中期或末期)相隔5-7天，连续进行血清学的检查。采集标本后，及时分离血清送检。

　　临床解释

　　1、抗O效价>1:80，说明可能有沙门菌感染，在此基础上，H抗体高于1:160时可判断伤寒沙门菌感染，甲、乙、丙效价>1:80才有诊断意义;或在疾病早期及中后期分别采集两次血清，若第二份血清比第一份的效价增高4倍以上具有诊断价值。

　　2、要注意效价的地区性，也即正常人体内抗体的滴度。在日常生活中与沙门菌接触的机会较多,这样在一般人的血清中往往都含有沙门菌的抗体,而且这种抗体的凝集价也因各地的流行情况不同而异,故对本地区的居民血清中的沙门菌抗体的凝集价有所了解。一般病人未经预防注射，伤寒菌O抗体凝集价在1:80以上，H抗体在1:160以上，甲、乙、丙的副伤寒沙门菌凝集价在1:80以上才有意义。

　　3、注意病程，通常抗体在患病1周后才产生，以后逐渐增多，故在患病的初期检查抗体，伤寒、副伤寒的抗体凝集价往往在正常范围内。伤寒病发病第一周肥达氏反应阳性率约50%-80%，第二周80%，第三周后更高。所以在病程的不同时期(早期及中期或末期)相隔5-7天，连续进行血清学的检查。如果血清滴度随之升高到4倍以上就更有诊断价值。

　　4、O抗原刺激机体产生的抗体为IgM，出现较早，存在于血清内的时间较短;H抗体为IgG，出现较迟，持续存在的时间较长。因抗原、抗体性质的不同可影响肥达反应的结果，从而使结果的解释变得较为复杂：

　　(1)O高H不高：可能为疾病早期;沙门菌属中其他菌种感染引起的交叉反应;或H→O变异的沙门菌引起的感染等。建议一周后复查。如一周后H也升高，可证实为肠热症。

　　(2)H高O不高：可能为疾病的晚期;以往患过伤寒、副伤寒或接受过预防接种;回忆反应等。

　　2.其他免疫学检查

　　(1)对流免疫电泳(CIE)：本方法可用于血清中可溶性伤寒抗原或抗体的检测，操作简便，便于基层推广，特异性较高;但敏感性较低，不同作者报道为24%～92%，主要受采集血清时间的影响，发病初期最易测出，故可用于伤寒的早期诊断。

　　(2)免疫荧光试验(IFT)：Doshi等用伤寒杆菌菌体Vi悬液作抗原进行间接免疫荧光抗体检测，140例血培养阳性的伤寒患者134例(95.7%)阳性;394例对照者仅4例(1%)假阳性，目前有关本法的报道尚少，伤寒疫苗预防接种和其它沙门氏菌感染是否会影响本试验特异性，尚需进一步研究。

　　(3)被动血凝试验(PHA)：用伤寒杆菌菌体抗原致敏红细胞，使之与被检血清反应，根据红细胞凝集状况判断有无伤寒特异性抗体存在，国内外报道阳性率90%～98.35%，假阳性率5%左右。鲍行豪等曾报道LSP-PHA对伤寒血培养患者的检出率为89.66%，早期病人90.02%，临床确诊者为82.5%，且主要检测的是特异IgM抗体，故可用于早期诊断。

　　(4)酶联免疫吸附试验(ELISA)：ELISA的基本原理是用酶促反应的放大作用来显示初级免疫学反应，既可检测抗原，又可检测抗体，用ELISA法检测伤寒患者Vi抗原，灵敏性达1ng/ml，高于CoA法9100ng/ml，并可检测到1∶1024稀释后尿液中的Vi抗原。国内、外用ELISA检测过临床标本中的Vi抗原，V9抗原，LPS，H抗原等，敏感性在62.5%～93.1%，因检测抗原的不同而异，多数在80%以上。杭州鲍行豪等应用ELISA同时检测IgM和IgG抗体，LPS-IgM-ELISA的敏感性为91.38%，特异性为99.02%，LPS-IgG-ELISA分别为93.1%和98.02%，在伤寒的血清免疫学诊断方法中，ELISA方法简便，快速，敏感，特异性高，是公认较好的一种诊断方法。

　　(5)协同凝集试验(COA)：利用金葡菌的葡萄球菌A蛋白(SPA)可与抗体IgG的Fc段结合的原理，先用伤寒抗体致敏带有SPA的金葡菌，然后与抗原发生反应，本试验的阳性率在81%～92.5%，特异性为94%～98%，一般来说，其敏感性高于CIE，而特异性较CIE差。

　　(四)分子生物学诊断方法

　　1.聚合酶链反应(PCR) 聚合酶链反应或多聚酶链反应(Polymerase Chain Reaction，PCR)，又称无细胞克隆技术(“free bacteria”cloning technique)，是一种对特定的DNA片段在体外进行快速扩增的新方法。1985年美国PE-Cetus公司人类遗传研究室的Mullis 等发明了具有划时代意义的聚合酶链反应。该方法一改传统分子克隆技术的模式，不通过活细胞，操作简便，在数小时内可使几个拷贝的模板序列甚至一个DNA分子扩增10^7～10^8倍，大大提高了DNA的得率。已广泛应用到分子生物学研究的各个领域。敏感度能检出10个伤寒菌，特异性为100%，PCR方法因其高度敏感，易出现产物污染，所以控制PCR方法的假阳性及假阴性，是提高准确度的关键。

　　2.DNA探针(DNA Probe) DNA探针是以病原微生物DNA或RNA的特异性片段为模板，人工合成的带有放射性或生物素标记的单链DNA片段，可用来快速检测病原体。DNA探针将一段已知序列的多聚核苷酸用同位素、生物素或荧光染料等标记后制成的探针。可与固定在硝酸纤维素膜的DNA或RNA进行互补结合，经放射自显影或其他检测手段就可以判定膜上是否有同源的核酸分子存在。用DNA探针对培养所得的伤寒杆菌进行检测，敏感性需标本中达1000个细菌才能检出。DNA Probe的特异性高而敏感性低，一般用于菌种鉴定及分离。

　　伤寒病早期(第1周以内)，特征性表现尚未显露，应与下列疾病相鉴别：

　　1.病毒感染 上呼吸道病毒感染亦可有持续头痛、发热、白细胞数减少，与早期伤寒相似。但此类患者起病较急，多伴有上呼吸道症状，常无缓脉、无脾肿大或玫瑰疹，血液等细菌培养及血清肥达氏反应均为阴性，一般病程较短，不用抗菌素也可自愈。

　　2.疟疾 (经按蚊叮咬而感染疟原虫所引起的虫媒传染病。临床以周期性寒战、发热、头痛、出汗和贫血、脾肿大为特征。儿童发病率高，大都于夏秋季节流行。疟原虫寄生于人体所引起的传染病。经疟蚊叮咬或输入带疟原虫者的血液而感染。不同的疟原虫分别引起间日疟、三日疟、恶性疟及卵圆疟。本病主要表现为周期性规律发作，全身发冷、发热、多汗，长期多次发作后，可引起贫血和脾肿大。疟疾是由疟原虫引起的寄生虫病，于夏秋季发病较多。在热带及亚热带地区一年四季都可以发病，并且容易流行。) 各型疟疾尤其恶性疟疾易与伤寒相混淆，但疟疾每天体温波动较大，发热前伴畏寒或寒战，热退时多汗，脾较大质稍硬，贫血较明显，外周血及骨髓涂片可发现疟原虫。用有效抗疟药治疗迅速退热，抗生素治疗无效。

　　3.结核性脑膜炎 部分伤寒患者因严重毒血症可兼有剧烈头痛、谵妄、昏睡、颈抵抗等虚性脑膜炎表现，容易与结核性脑膜炎相混淆。结核性脑膜炎是一种有结核杆菌引起的脑血管病性疾病，近年来结核性脑膜炎的发病率有逐渐增加的趋势，其原因不是很清除，估计与环境污染可能有关。典型的病例诊断比较容易，但是不典型的病例很多，如果耽误治疗，引起严重的后遗症，甚至影响病人的生命。但结核性脑膜炎患者多伴有其他脏器结核，虽有持续发热但无玫瑰疹与脾肿大，头痛与颈抵抗更显著，可伴有眼球震颤、脑神经瘫痪等，未经抗结核特效治疗病程逐渐加重。脑脊液检查符合结核性脑膜炎改变;脑脊液涂片、培养、动物接种可发现结核杆菌。

　　4.急性病毒性肝炎 急性黄疸型肝炎的黄疸前期有发热、全身不适、消化道症状、白细胞减少或正常，不易与伤寒相区别。但此病患者每于病程第5～7天出现黄疸，体温亦随之回复正常，肝大压痛，肝功能明显异常，可通过病毒性肝炎血清学标志检查而确诊。此外，伤寒并发中毒性肝炎亦每易与病毒性肝炎相混淆，但前者肝功能损害相对较轻，有黄疸者在黄疸出现后仍发热不退，并有伤寒的其他特征性表现，血培养伤寒杆菌可为阳性，随着病情好转，肝大及肝功能较快恢复正常。伤寒病的极期(第2周)以后，须与下列疾病相鉴别。

　　5.粟粒型肺结核 发热较不规则，常伴有盗汗、脉较快、呼吸急促、发绀等，有结核病史或有与结核病患者密切接触史。X线摄片可见肺部有粟粒状阴影。

　　6.布鲁菌病　　布鲁菌病(brucellosis，布病)，也称波状热，是布鲁菌引起的急性或慢性传染病，属自然疫源性疾病，临床上主要表现为病情轻重不一的发热、多汗、关节痛等。本病临床表现变化多端，就个别病人而言，其临床表现可以很简便，仅表现为局部脓肿，或很复杂而表现为几个脏器和系统同时受累。羊型和猪型布鲁菌病大多较重，牛型的症状较轻，部分病例可以不发热。　　国内以羊型 布病最为多见，未经治疗者的自然病程为3～6个月(平均4个月)，但可短仅1个月或长达数年以上。　　本病的病程一般可为急性期和慢性期，牛型的急性期常不明显。　　潜伏期7～60日，一般为2～3周，少数患者在感染后数月或一年以上发病。实验室中受染者大多于10～50日内发病。

　　7.钩端螺旋体病　简称钩体病，是由致病性钩端螺旋体引起的动物源性传染病。鼠类及猪是主要传染源，呈世界性范围流行。临床以早期钩端螺旋体败血症，中期的各器官损害和功能障碍，以及后期的各种变态反应后发症为特点。重症患者可发生肝肾功能衰竭和肺弥漫性出血，常危及患者生命。

　　8.地方性斑疹伤寒 起病较急，高热常伴寒战，脉快，结膜充血和皮疹。皮疹出现较早(第3～5天)，数量较多，分布较广，色暗红，压之不退，退疹后有色素沉着，病程约2周。白细胞数大多正常，血清变形杆菌凝集反应(外-斐反应)阳性;血液接种豚鼠腹腔可分离出莫氏立克次体。

　　9.恶性组织细胞增生症 本病的病理特点是单核-巨噬细胞系统中组织细胞呈异常增生和浸润。临床表现复杂多变，有时主要表现为发热，肝、脾肿大和白细胞减少，加之伤寒的骨髓片中有时可出现组织细胞增多和吞噬现象，故易相混淆。但本病病情进展较快，有明显的贫血、出血症状;血片和(或)骨髓片有特异性恶性组织细胞和(或)多核巨组织细胞，增生的组织细胞形态不一，并可吞噬红、白细胞及血小板;外周血象出现显著的全血细胞减少。抗菌药物治疗无效。

　　10.败血症 部分革兰阴性杆菌败血症须与伤寒相鉴别。败血症(septicemia)，是指细菌进入血液循环，并在其中生长繁殖、产生毒素而引起的全身性严重感染。临床表现为发热、严重毒血症状、皮疹瘀点、肝脾肿大和白细胞数增高等。分革兰阳性球菌败血症、革兰阴性杆菌败血症和脓毒败血症。以抗生素治疗为主，辅以其他治疗方法。预防措施为避免皮肤粘膜受损，防止细菌感染。此症可有胆系、尿路、肠道等原发感染灶，发热常伴有寒战、多汗，有出血倾向，不少患者早期可发生休克且持续时间较长，白细胞虽可正常或稍低，但常伴核左移。确诊须依靠细菌培养。

　　预防

　　重点是加强饮食，饮水卫生和粪便管理，切断传播途径。病人和带菌者按肠道传染病隔离，直至停药后一周，每周作粪培养，连续两次阴性为止。沿用已久的死菌疫苗保护作用不理想，口服减毒菌苗在试用中。

　　本病的预防应采取切断传播途径为重点的综合性预防措施，因地制宜。

　　1.控制传染源及早隔离、治疗患者。隔离期应至临床症状消失，体温恢复正常后15天为止。亦可进行粪便培养检查，1次/5～7天，连续2次均为阴性者可解除隔离。患者的大小便、便器、食具、衣物、生活用品均须作适当的消毒处理。慢性带菌者的管理应严格执行。饮食、保育、供水等行业从业人员应定期检查，及早发现带菌者。慢性带菌者应调离上述工作岗位，进行治疗，定期接受监督管理。密切接触者要进行医学观察23天。有发热的可疑伤寒患者，应及早隔离治疗。

　　2.切断传播途径为预防本病的关键性措施。做好卫生宣教，搞好粪便、水源和饮食卫生管理，消灭苍蝇。养成良好的卫生习惯，饭前与便后洗手，不吃不洁食物，不饮用生水、生奶等。改善给水卫生，严格执行水的卫生监督，是控制伤寒流行的最重要环节。伤寒的水型流行在许多地区占最重要位置，给水卫生改善后，发病率可明显下降。

　　3.保护易感者伤寒预防接种对易感人群能够起一定的保护作用。伤寒，副伤寒甲、乙三联菌苗预防效果尚不够理想，反应也较大，不作为常规免疫预防应用。在暴发流行区应急免疫问题上意见不一，对控制流行可能有一定作用。Ty21a株口服减毒活疫苗，1989年美国已批准应用，不良反应较少，有一定的保护作用。

　　预后

　　伤寒的预后与病人的情况，年龄，有无并发症，治疗早晚，治疗方法，过去曾否接受预防注射以及病原菌的毒力等有关。

　　有效抗菌药物应用前病死率约为20%，自应用氯霉素以来病死率明显降低，约在1%～5%。老年人，婴幼儿预后较差，明显贫血，营养不良者预后也较差。并发肠穿孔，肠出血，心肌炎，严重毒血症等病死率较高。国内一组伤寒，副伤寒死亡38例中，肠穿孔占39.5%，毒血症39.5%，心肌炎9.9%，中毒性休克5.3%，肠出血2.6%，肺炎2.6%，心力衰竭2.6%。曾接受预防接种者病情较轻，预后较好。

　　一、伤寒食疗方(下面资料仅供参考，详细需要咨询医生)

　　方1

　　〖组成〗胡椒、丁香、葱白各适量。

　　〖用法〗前二味为细末，与葱白共捣如膏，涂于两手心，夹大腿内侧，仰卧取汗。

　　〖主治〗伤寒，发热、畏寒、头痛、无汗、肢体酸痛。

　　方2

　　〖组成〗大梨1 个、生姜1 块、童便适量。

　　〖用法〗前二味共捣取汁，入童便煎沸顿服。

　　〖主治〗伤寒初起。

　　方3

　　〖组成〗生猪石、干姜各等量为未，醋适量。

　　〖用法〗前二味用热醋调如糊状，涂于两手心，合掌握定。

　　〖主治〗伤寒初起。

　　方4

　　〖组成〗连须葱白5 根。

　　〖用法〗洗净捣烂，热酒冲服。

　　〖主治〗伤寒初起。

　　方5

　　〖组成〗生姜、葱白各240 克，铅粉60 克。

　　〖用法〗前二味绞汁，待用。取渣入铅粉研匀，炒热。布包熨胸腹胀处，药冷拌入姜葱汁，再炒再熨。

　　〖主治〗伤寒初起。

　　方6

　　〖组成〗生姜15 克、附子12 克、糯米适量。

　　〖用法〗水煎去渣温服。

　　〖主治〗伤寒烦躁。

　　方7

　　〖组成〗干姜30 克、附子15 克。

　　〖用法〗水煎服。

　　〖主治〗伤寒烦躁。

　　方8

　　〖组成〗大葱、食醋各适量。

　　〖用法〗共捣汁服，取汗。

　　〖主治〗伤寒后交接劳复，腹痛阴肿。

　　方9

　　〖组成〗大葱150 克、生姜30 克。

　　〖用法〗水煎分数服。

　　〖主治〗伤寒头痛如劈。

　　方10

　　〖组成〗葱白1 把。

　　〖用法〗纸卷紧，快刀切齐一指厚片，安于脐上，热熨斗熨之，汗出为度，一片未效，再切一片熨之。

　　〖主治〗伤寒阴证。

　　方11

　　〖组成〗带根葱头1 个切碎，醋1 盏。

　　〖用法〗同煎稀粥饮一碗，热服，覆被，使汗出。

　　〖主治〗伤寒时疫及伤风初觉头痛身热。

　　二、伤寒吃哪些对身体好?

　　1.高烧阶段要采用流质、半流质饮食如米粥、蛋羹、藕粉、菜泥、果汁等。多饮水以补充体液消耗，用以降温排毒。

　　2、缓解期的病人食欲有所好转，但由于这一阶段易引起肠出血和穿孔，要采用易消化、少渣、细软的饮食。禁用粗纤维和刺激肠蠕动、肠胀气的食物。不宜饮用牛奶、豆浆、蔗糖、甘薯等产气食物。

　　3.恢复期的病人要逐渐由半流质、少渣软饮食物转化为普通饮食。原则上吃高能量、高蛋白、高碳水化合物的食物。

　　A.能量一般控制在2000-2400千卡以上.

　　B.以碳水化合物为主。

　　C.蛋白质供给要高于健康人，

　　D.宜食用奶、蛋、肝、瘦肉、豆制品等高质量食物。

　　E.脂肪要适量，应采用植物油烹调食物。

　　F.维生素和矿物质的提供要丰富。

　　G.少量多餐，饮食上要清淡宜消化。

　　4、原则上在恢复期的伤寒病人的鸡、鱼、肉、蛋是可以食用的，但最好不要用煎、炸的方法。大蒜的食用也最好由少至多，逐渐增加。

　　三、伤寒最好不要吃哪些食物?

　　1、不吃冷、生的东西。

　　2、少吃油腻的东西。

　　3、少吃易引起便秘及腹内胀气的食物(尤其煮食的鸡蛋、红薯、花生 、豆类、啤酒、碳酸气泡饮料等)。

　　1、中成药

　　(1)白花蛇舌草汤，白花蛇舌草50g，水煎服。适用于伤寒早期，气分湿热者。

　　(2)地锦草汤：地锦草助吕，水煎服。适用于伤寒早，中期患者。

　　(3)黄芩，生地榆各15g，红藤、马齿苋、败酱草各30g、水煎服。

　　2、针灸

　　(1)耳针 胃、肠、交感压痛点，用毫针浅刺不留针，每日1次。

　　(2)体针 腹胀可针足三里、气海、关元;发热可针刺大椎、外关、合谷、少商，留针20至30分钟。

　　3、辩证治疗：

　　临床辨证加减用药：表湿较重而恶寒无汗者，酌加苍术、香薷等以芳香宣透;如里湿蕴阻较重而脘痞恶心较甚者，可去杏仁之苦润，加苍术、佩兰以燥湿和中;里湿蕴热，心烦溲赤，则去厚朴之温燥，加山栀、淡竹叶以泄热利湿。湿浊偏重，热势不甚而舌苔白腻者，可加用苏合香丸以芳香化湿壁秽开窃。热势偏重，窃闭较甚而神昏谵语者，可加至宝丹以清心开窃;如痰热交阻、痰粘不易咯吐者，加鲜竹沥水以清热化痰;兼肝风内动而痉厥抽搐者，可加全蝎、地龙、蜈蚣、僵蚕息风;兼喉间痰涌有窒塞气道之虞者，急加猴枣散以化痰浊;便下瘀紫血块者，可加茜草、赤药等行瘀止血之品;便血绵绵不止，血色较淡者，可于黄土汤内加炮姜炭以温中止血;便血渐少。精神倦怠，少气懒言者，可加党参、黄芪以补益元气;气脱亡阳而汗出较多者，可于参附汤中加龙骨、牡蛎以固脱止汗。

　　①气阴两伤，余热未清：治宜益气生津，清解余热。常用竹叶石膏汤加减。方中竹叶，石膏清热泻火;党参、麦冬益气养阴：半夏降逆止呕;甘草、粳米调养胃气。若胃阴不足，胃火上逆，出现口舌糜烂，舌红而干者，加鲜石斛、天花粉。如胃火炽盛，舌红脉数者，加天花粉、知母之类。

　　②湿遏卫气：治宜芳香辛散,宣化表里湿邪。常用藿朴夏苓汤。方中杏仁宣肺利水;白蔻仁芳香醒脾;半夏、厚朴芳香化浊以燥湿;苡仁健脾渗湿;藿香芳香化湿。

　　③热入营血:治以清营泄热，凉血散血。常用 清营汤。方中水牛角、生地凉血止血;赤芍、丹皮凉血散瘀;黄连、地榆清热解毒。用时配合安宫牛黄丸，紫雪丹，至宝丹。

　　④ 气虚血脱：治宜补气固脱止血。常先服独参汤，后用黄土汤加人参。也可服生脉散加阿胶、地榆、乌梅、仙鹤草、山萸肉等养血止血之品。

　　⑤胃肠湿热：治宜清利湿热，理气和中。常用王氏连朴饮。方中川连苦寒清热燥湿;厚朴苦温行气化湿;半夏燥湿和胃，降逆止呕;菖蒲芳香化浊;栀子、豆豉清宣郁热;芦根清热生津止渴。若湿象较重，胸闷脘痞，身重不渴，腹胀便溏，舌苔滑腻者，治以宣气化湿;佐以淡渗，方药用三仁汤加减。若热象较著，高热烦渴，面赤大汗，气粗，苔黄腻，脉洪者，治以清热化湿，方药用白虎汤加味。

　　伤寒并发肠出血的治疗

　　(1)云南白药：成人2～3g/日，儿童每日0.05g/kg，分4～6次温开水冲服或鼻饲;肉眼出血停止后，再用药3～5天，或至大便潜血阴性停药。

　　(2)中药处方：制大黄3g，炒槐花、柏叶各12g，参田七、白芨各10g，每日一剂，分2次口服。

　　(3)复方紫珠草汤：含生地、阿胶、田七、紫珠草、血余炭、水煎服，连用3～5日。

　　(4)大黄白及粉：大黄3份，白及2份，研沫。大便潜血+服1g ;潜血++～+++，少量柏油样便服2g;潜血+++，大量柏油便服3g;每日3次。

　　伤寒验方

　　1、伤寒劳复(身热，尿赤如血色)。用胡黄连一两、山栀子二两(去壳)，加蜜半两拌匀，炒至微焦，研细，再加猪胆汗做成丸子，如梧子大。每服十丸。另取生姜二片、乌梅一个，浸在三合童便中，半日后，去渣留尿，加温，饭后将药丸送下。

　　2、伤寒劳复(按：指伤寒病后，身体未复原而性交，引起旧病复发)。用鼠尿十四粒、韭根一大把，同煮开，去渣，再煮开二次，温服，得汗即愈，无汗可再服一剂。

　　3、伤寒发狂，胡言乱语。用铁粉二两、龙胆草一两，共研细，磨刀水调服。每服大人一钱，小儿五分。又方：用蚯蚓泥，凉水调服。又方：吞生鸡蛋一枚，有效(症见热极烦躁)。

　　4、伤寒无汗。用代赭石、干姜，等分为末，热醋调匀搽在两手心上，然后紧握双拳夹在大腿间。盖被静卧，汗出病愈。

　　5、伤寒尿涩，小腹胀满。用石燕研细，葱白汤调服半钱。以消胀为度。

　　6、伤寒咳逆。用雄黄一钱、酒一杯，同煎，病人趁热嗅其气。

　　(一)一般治疗与对症治疗

　　有严重毒血症者，可在足量有效抗菌治疗配合下使用激素。常用氢化可的松25～50mg或地塞米松1～2mg，每日1次静脉缓慢滴注;或口服强的松5mg，每日3～4次，疗程不超过3天。

　　若伤寒合并血吸虫病，尤其是急性血吸虫病时，一般宜先用肾上腺皮质激素配合伤寒的病原治疗，待体温被控制，全身情况明显改善后，才给予口服吡喹酮治疗血吸虫病。

　　对兼有毒血症和显著鼓肠或腹泻的患者，激素的使用宜慎重，以免发生肠出血及肠穿孔。

　　(二)伤寒患者抗菌药物的选择

　　1.氟喹诺酮类药物为首选，氟喹诺酮类药物具有下列共同特点：

　　①抗菌谱广，尤其对革兰阴性杆菌活性高;

　　②细菌对其产生突变耐药的发生率低;

　　③体内分布广，组织体液中药物浓度高，可达有效抑菌或杀菌水平;

　　④大多品种系口服制剂，使用方便;

　　⑤因其影响骨骼发育，孕妇、儿童、哺乳期妇女慎用。目前常用的有氧氟沙星，剂量：300mg每日两次，口服或200mg每8～12小时一次，静滴，疗程14天。环丙沙星，剂量：500mg每日两次或每8小时一次，口服或静滴，疗程：14天。

　　2.头孢菌素类 第二，三代头孢菌素在体外对伤寒杆菌有强大抗菌活性，毒副反应低，尤其适用于孕妇，儿童，哺乳期妇女以及氯霉素耐药菌所致伤寒。可用头孢三嗪，剂量：成人1g，每12小时一次，儿童每天100mg/kg，疗程：14天。头孢噻肟，剂量：成人1～2g，每8～12小时一次，儿童每天100～150mg/kg，疗程：14天。

　　3.氯霉素 剂量：为每天25mg/kg，分2～4次口服或静脉滴注，体温正常后，剂量减半。疗程：两周。

　　注意事项：①新生儿，孕妇，肝功能明显损害者忌用;②注意毒副作用，经常复查血象，白细胞低于2500/mm3时停药。

　　4.氨苄(或阿莫)西林剂量：成人2～6g/d，儿童每天100～150mg/kg，分3～4次口服或静脉滴注。阿莫西林成人2～4g/天，分3～4次口服，疗程：14天。

　　注意事项：①本药效果不太理想，故疗程宜长，以减少复发及排菌。②一旦出现药疹，应及时停药。

　　5.复方新诺明 剂量：成人，2片每日两次，儿童每天SMZ40～50mg/kg，TMP10mg/kg，一日二次，疗程：14天。

　　(三)带菌者的治疗

　　1.氨苄西林(或阿莫西林) 剂量：成人氨苄西林4～6g/天或阿莫西林6g/天加丙磺舒2g/天，分3～4次口服，疗程：6周。

　　2.氧氟沙星或环丙沙星 剂量：氧氟沙星300mg一日二次，环丙沙星500～750mg，一日二次口服，疗程：6周。

　　(四)并发症的治疗

　　1.肠穿孔 除局限者外，肠穿孔伴发腹膜炎的患者应及早手术治疗，同时加用足量有效的抗生素，如氯霉素或氨苄青霉素与庆大或卡那霉素联合应用，以控制腹膜炎。

　　2.肠出血 ①绝对卧床休息，严密观察血压，脉搏，神志变化及便血情况;②暂停饮食，或进少量流质;③静脉滴注葡萄糖生理盐水，注意电解质平衡，并加用维生素K，安络血，抗血纤溶芳酸，止血粉等止血药;④根据出血情况，酌量输血;⑤如病人烦躁不安，可注射镇静剂，如安定，苯巴比妥钠，禁用泻剂及灌肠;⑥经积极治疗仍出血不止者，应考虑手术治疗。

　　3.中毒性心肌炎 严格卧床休息，加用肾上腺皮质激素，维生素B1，ATP，静注高渗葡萄糖液。如出现心力衰竭，应积极处理，可使用洋地黄和速尿并维持至临床症状好转，但病人对洋地黄耐受性差，故用药时宜谨慎。

　　4.中毒性肝炎 除护肝治疗外，可加用肾上腺皮质激素。

　　5.胆囊炎 按一般内科治疗。

　　6.溶血性尿毒综合症

　　①控制伤寒杆菌的原发感染，可用氨苄青霉素或羟氨苄青霉素;

　　②输血，补液;

　　③使用皮质激素如促肾上腺皮质激素，地塞米松，强的松龙等。尤对儿童患者可迅速缓解病情;

　　④抗凝疗法，可用小剂量肝素每日50～100u/kg静注或静滴，控制此征有显著疗效，也可用低分子右旋糖酐静滴;

　　⑤必要时行腹膜或血液透析，以及时清除氮质血症，促进肾功能恢复。

　　7.DIC 给予抗凝治疗，酌情输血，并应用氨苄青霉素控制原发感染。

　　(5)慢性带菌者的治疗 慢性带菌者的治疗常较困难。一般认为有胆石症或胆囊疾患的慢性带菌者，须同时处理胆囊胆道疾患，才能获得较好的效果。

　　1氨苄西林3～6g/d，丙磺舒1～1.5g/d，分次口服，联合用药，疗程4～6周以上。

　　2磺胺甲噁唑/甲氧苄啶(复方磺胺甲噁唑)2片/次，2次/d，疗程1～3个月，有一定效果。

　　3喹诺酮类如氧氟沙星等，用药后胆汁中的浓度高，可用于治疗慢性带菌者。

　　护理

　　病人入院后，即按消化道传染病隔离，临床症状消失后每隔5～7天送检粪便培养，连续2次阴性可解除隔离。发热期病人必须卧床休息，退热后2～3天可在床上稍坐，退热后2周可轻度活动。

　　应给予高热量，高营养，易消化的饮食，包括足量碳水化合物，蛋白质及各种维生素，以补充发热期的消耗，促进恢复，发热期间宜用流质或细软无渣饮食，少量多餐。退热后，食欲增加后，可逐渐进稀饭，软饭，忌吃坚硬多渣食物，以免诱发肠出血和肠穿孔，一般退热后2周才恢复正常饮食。

　　应鼓励病人多进水分，每日约2000～3000ml(包括饮食在内)，以利毒素排泄。如因病重不能进食者可用5%葡萄糖生理盐水静脉滴注。

　　伤寒的并发症复杂多样，发生率不一。同一患者可同时或先后出现多种并发症。

　　1.肠出血 为常见的严重并发症，发生率约2.4%～15%，多见于病程第2～3周，从大便隐血至大量血便。肠缺血是指供应肠道血液的血管因某种原因发生阻塞，致使肠道的血液来源减少或丧失，不能供肠道的生理活动所需，肠壁发生淤血、水肿或溃疡，严重者还可发生坏死、出血、穿孔和腹膜炎。少量出血可无症状或仅有轻度头晕，脉快;大量出血时热度骤降，脉搏细速，体温与脉搏曲线呈交叉现象，并有头晕、面色苍白、烦躁、冷汗、血压下降等休克表现。有腹泻者并发肠出血机会较多。病程中活动过多，饮食成分不当，过于粗糙，过量饮食，排便时用力过度以及不适当的治疗性灌肠等均可成为肠出血诱因。

　　2.肠穿孔 为最严重的并发症，发生率约1.4%～4%，多见于病程第2～3周。肠穿孔是肠部的病理改变以造成肠壁坏死为特征，最后导致穿孔。肠内容物进入腹腔后,如果是少量可被腹腔内网膜所包裹而局限,如果是大量则完全进入腹腔,整个腹部剧烈疼痛,腹肌紧张`僵硬,可能会引起休克!肠穿孔常发生于回肠末段，但亦可见于结肠或其他肠段;穿孔数目大多为一个，少数为1～2个，也有报告多达13个者。肠穿孔的表现为突然右下腹剧痛，伴有恶心、呕吐、冷汗、脉细速、呼吸促、体温与血压下降(休克期)，经1～2h后腹痛及其他症状暂缓解(平静期)。不久体温又迅速上升并出现腹膜炎征象，表现为腹胀，持续性腹痛，腹壁紧张，广泛压痛及反跳痛，肠鸣音减弱至消失，腹腔内有游离液体。X线检查膈下有游离气体，白细胞数较原先增高伴核左移(腹膜炎期)。肠穿孔的诱因大致与肠出血相同，有的病例并发肠出血的同时发生肠穿孔。

　　3.溶血性尿毒症综合症 国外报道的发病数有高达12.5%～13.9%，国内亦有本征报道。一般见于病程第1～3周，约半数发生于第1周。主要表现为溶血性贫血和肾衰竭，并有纤维蛋白降解产物增加、血小板减少及红细胞碎裂现象。此征可能由于伤寒杆菌内毒素诱使肾小球微血管内凝血所致。

　　4.中毒性心肌炎 发生率3.5%～5%，常见于病程第2～3周伴有严重毒血症者。临床特征为心率加快，第一心音减弱，心律不齐，期前收缩，舒张期奔马律，血压偏低，心电图显示P-R间期延长、T波改变、S-T段偏移等。这些症状、体征及心电图改变一般随着病情好转而恢复正常。

　　5.支气管炎及肺炎 支气管炎多见于发病初期;肺炎(支气管肺炎或大叶性肺炎)则常发生于极期及病程后期，多为继发感染，极少由伤寒杆菌引起。毒血症严重者可有呼吸急促、脉速及发绀，咳嗽却不明显，体检可发现肺部啰音和(或)肺实变征。

　　6.DIC 国外报道一些伤寒患者在病程中可出现血小板减少、凝血酶原减少及低纤维蛋白原血症，符合DIC的实验室所见。DIC指在某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活，大量促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血。是许多疾病发展过程中出现的一种严重病理状态，是一种获得性出血性综合症。随着病情好转，这些凝血障碍常可完全恢复正常。伤寒并发DIC偶可表现为严重全身广泛出血，若不及时治疗可危及生命。

　　7.急型胆囊炎 约占0.6%～3%。其特征为发热，右上腹痛及压痛，常有呕吐，可出现黄疸，白细胞数较原先增高。伤寒并发胆囊炎后有助于胆石形成，易导致带菌状态。亦有认为原有慢性胆囊炎、胆石症的患者易于产生伤寒带菌状态。

　　8.溶血性贫血 伤寒可并发急性血管内溶血，红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。如果骨髓能够增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血。表现为急进性贫血、网织红细胞增多、白细胞数增高伴核左移，部分病例有血红蛋白尿，少数出现黄疸，也可发生尿毒症。患者大都伴有红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺陷，少数则合并血红蛋白病，溶血的发生常与伤寒感染本身和(或)氯霉素应用有关。

　　9.精神神经系统疾病 大多见于发热期，也可出现于发热前或热退后。有报道伤寒可并发急性播散性脑脊髓炎(acute disseminated encephalomyelitis)。发病原理可能与其他原因所致感染后脑炎相似。有的患者表现为感染性精神病，有不同程度的意识障碍，伴有错觉、幻觉以及情绪、行为失常。有的则表现为中毒性脑病，除精神、意识障碍外，还伴有强直性痉挛、偏瘫、脑神经麻痹、病理反射阳性及帕金森综合症。个别可发生急性多发性神经根炎、球后视神经炎等。伤寒并发虚性脑膜炎约占伤寒病例的5%～8%，但伤寒杆菌脑膜炎则极少见(0.1%～0.2%)。伤寒并发精神神经疾病一般随着伤寒病情好转，常在短期内恢复。

　　10.中毒性肝炎 发生率约10%～68.5%(多数在40%～50%)，常见于病程第1～3周。主要是细胞毒作用的结果。随着现代化学工业的发展，本病日渐增多。动物实验证明，工业性中毒性肝炎有如下共同点：①有类似肝炎的明确病理改变;②病变严重程度与接受剂量有关;③人群普遍易感，所发生的病变类似;④容易复制动物模型。诊断主要靠临床表现如黄疸、肝肿大、压痛及胃肠道症状等，同时结合个人所接触的自然环境。尽早避免所接触的毒物并予以对症处理，预后良好，仅少数导致慢性肝病，死亡率很低。有的短期内死于肝衰竭。主要特征为肝大，可伴有压痛，转氨酶活性轻度升高，甚至出现轻度黄疸。临床上容易与病毒性肝炎相混淆。随着病情好转，肝大及肝功能可较快恢复正常。仅偶尔可出现肝衰竭危及生命。