阿米巴肝脓肿，又叫阿米巴性肝脓肿，肝阿米巴病；属肝病、消化内科、内科类疾病；常发于腹部等部位；该病无传染性且不在医保范围。
　　阿米巴肝脓肿(amebic liver absces)是由于溶组织阿米巴滋养体从肠道病变处经血流进入肝脏，使肝发生坏死而形成，实为阿米巴结肠炎的并发症，但也可无阿米巴结肠炎而单独并发者。以长期发热、右上腹或右下胸痛、全身消耗及肝脏肿大压痛、血白细胞增多等为主要临床表现，且易导致胸部并发症。回盲部和升结肠为阿米巴结肠炎的好发部位，该处原虫可随肠系膜上静脉回到肝右叶，故肝右叶脓肿者占绝大部分。

　　(一)发病原因

　　病原：

　　(1)分型 阿米巴分迪斯帕分内阿米巴(Entamoeba dispar)和溶组织内阿米巴(Entamoeba histolytica)两种病株，其中溶组织内阿米巴具有致病性，是引起阿米巴脓肿的病原体。溶组织内阿米巴有滋养体及包囊两期。滋养体以往将其分为小滋养体与大滋养体，前者寄生于肠腔中，称为肠腔共栖型滋养体，在某种因素影响下，可使其侵入肠壁，吞噬红细胞转变为大滋养体，称为组织型滋养体，是阿米巴脓肿的致病形态。

　　(2)形态 滋养体在患者新鲜黏液血便或肝脓肿穿刺液中，均活动活泼，5μm/s，以二分裂法增生，形态变化较大。当其在有症状病人组织中，常含有摄入的红细胞，大小常在20～40μm，甚至50μm，但在肠腔非腹泻粪便中或有菌培养基中，则大小为10～30μm，不含红细胞。滋养体内、外质分界极为明显，借助单一定向的伪足运动。内质内有一个泡状核，呈球形，直径4～7μm，核膜边缘有单层均匀分布、大小一致的核周染色质粒(chromatin granule)。核仁小(仅0.5μm)，常居中，周围为纤细丝状结构。溶组织内阿米巴滋养体的形态，通过扫描电镜或透视电镜的观察，发现其细胞膜厚约10nm，外皮为一层绒毛状的糖萼(glycocalyx)，胞质内含有无数糖原颗粒和螺旋状排列的核糖体，无典型的线粒体、粗面内质网和高尔基复合体。滋养体表膜上分布有许多丝状突起，有直径0.2～0.4μm圆形的孔，与微胞饮作用(micropinocytosis)有关，在伪足和微饮管口则无这类小孔，此为溶组织内阿米巴滋养体的特征之一。包囊是滋养体在肠腔内形成，但在肠腔以外的脏器或外界不能成囊。在肠腔内滋养体逐渐缩小，停止活动，变成近似球形的包囊前期，以后变成一核包囊，并进行二分裂增生，发育成为四个核的成熟包囊，直径为10～16μm，壁厚125～150nm。

　　(3)病原体体外培养 目前阿米巴的体外培养已取得无生物培养的成功，为阿米巴的深入研究提供了条件，解决了纯抗原的制备问题。

　　(二)发病机制

　　阿米巴肠病患者结肠溃疡中由于滋养体破坏了血管壁，滋养体就会进入到血管中，并随血流进入门静脉到达肝脏，但亦可通过肠壁直接侵入肝脏，或经淋巴系统到达肝内。肝小叶的微静脉起过滤作用，原虫在微V末端留下来，如侵入数量少，宿主健康良好，那么原虫可以被消灭，不造成肝脏任何损害，但如果侵入的原虫多，一部分原虫可以存活下来，存活下来的原虫就可以在肝组织内进行繁殖，由于原虫的大量繁殖，可导致微静脉的栓塞，肝组织发生缺血坏死而形成小脓肿。另一方面原虫可进入周围组织引起肝组织的坏死及肝组织的溶解液化。随时间的延长，脓肿逐步向四周扩大，脓肿脓肿之间发生融合，最终成为临床上可以得到的肝脓肿。由于回盲部和升结肠为阿米巴结肠炎的好发部位，而肝脏右叶接纳的血液恰恰来自盲肠和升结肠，故脓肿得发病部位绝大部分位于肝脏右叶，且尤以右叶顶部居多。

　　(三)病理改变

　　因原虫经门静脉血行扩散，故早期以多发性小脓肿较为常见，以后才互相融合而形成单个大脓肿。脓肿中央为一大片坏死区，其脓液为液化的肝组织，呈巧克力酱样，质黏稠或稀薄，有肝腥味，含有溶解和坏死的肝细胞、红细胞、白细胞、脂肪、夏-雷晶体及残余组织。脓液中一般不容易找到阿米巴滋养体，仅约1/3病例在脓液中可找到滋养体，但是可以有脓腔壁上或脓肿的边缘部发现滋养体，而包囊一般是找不到的。脓肿可因不断扩大，逐渐浅表化，以至于向邻近体腔或脏器穿破。

　　慢性脓肿容易继发细菌感染，如大肠杆菌、葡萄球菌、变形杆菌、产气杆菌及产碱杆菌等。细菌感染后，脓液失去其典型特征，呈黄色或黄绿色，有臭味，并有大量脓细胞，临床上可出现毒血症表现。

　　诱因：阿米巴肝脓肿发展缓慢，距肠阿米巴病或阿米巴感染后有较长的隐匿期。暴饮暴食足以引起肠道炎症，易于使阿米巴感染变为活动;酗酒以及其他足以使人体抵抗力降低等情况，都可为肝脓肿发生的诱因。阿米巴原虫的再感染可以激发原已存在的感染而引起肝脓肿;肾上腺皮质激素的应用，也能诱发肝脓肿的发生。

　　潜伏期

　　本病的潜伏期不定，一般比较长，常发生在阿米巴感染的1-2个月之后。急性阿米巴肝炎期较短暂，如不及时治疗，继之为较长时期的慢性期。其发病可在肠阿米巴发病数周至数年后，甚至可长达30年后才出现阿米巴性肝脓肿。阿米巴性肝脓肿病者中约有60%以上有脓血便等痢疾病史。

　　临床表现

　　1.急性肝炎期 在肠阿米巴过程中，可出现肝区疼痛、肝脏肿大、压痛明显，体温升高(体温持续在38～39℃)、脉速和大量出汗等症状，此时如能及时正确治疗，炎症可得到控制，避免脓肿形成。

　　2.肝脓肿期 临床表现取决于脓肿的大小、部位、病程长短及有无并发症等，但大多数病人起病较缓慢，病程较长，此期间主要表现为发热、肝区疼痛、肝脏肿大等。发热以持续发热弛张热或间歇热居多，体温在38～39℃，慢性患者或无继发细菌感染者发热可不明显。肝区疼痛是本病的重要症状，呈持续性疼痛，偶有刺痛或剧烈疼痛，疼痛可随深呼吸、咳嗽或体位变动而加剧。肝脏往往呈弥漫性肿大，病变所在部位有明显的局限性压痛及叩击痛。肿大的肝脏在右肋缘下扪及，肝脏下缘钝圆有充实感，质中，触痛明显，且多伴腹肌紧张。有些病人可出现右侧胸腔积液。除上述症状外患者还可出现胃肠道症状，如食欲减退，腹胀或腹泻，少数出现恶心、呕吐，特别在急性阿米巴肝脓肿多见。此外，因脓肿压迫或炎症刺激右膈肌及右下肺可导致右下肺炎、胸膜炎，患者出现发热、疼痛、气急、咳嗽及肺底湿啰音等。

　　慢性期 病发可延迟数月甚至1～2年。病人呈消瘦、贫血、营养不良性水肿甚至胸腹水;上腹可扪及肿大坚硬的包块，易误诊为肝癌。慢性脓肿继发感染的机会较大。

　　诊断

　　凡成年男子患有持续或间歇的发热，食欲不佳，体质虚弱，并有肝脏肿大，且具触痛者，应即疑有肝脓肿之可能，如上述现象发生在阿米巴痢疾之急性时期，或患者过去有痢疾史者，阿米巴性肝脓肿之诊断即可初步成立。但无痢疾史并不作为否定阿米巴脓肿的诊断依据。阿米巴肝脓肿临床表现复杂，误诊率较高，为了明确诊断，需结合症状、体征以及各项检查指标综合分析。

　　肝脏肿的临床诊断基本要点为：

　　①右上腹痛、发热、肝脏肿大和压痛;

　　②X线检查右侧膈肌抬高、运动减弱;

　　③超声波检查显示肝区液平段。

　　若肝穿刺获得典型的脓液，或脓液中找到阿米巴滋养体，或对特异性抗阿米巴药物治疗有良好效应即可确诊为阿米巴性肝脓肿。

　　实验室检查

　　1.血象检查 白细胞总数在早期多数增加，后期常降至正常以下，中性粒细胞在80%左右，有继发感染时更高。可有贫血。

　　2.粪便检查 可发现阿米巴包囊，少数患者粪便中可找到滋养体。

　　3.肝功能检查 ALT及其他项目多数正常范围，但血清胆碱酯酶活力降低较为突出。

　　4.血清学检查 应用阿米巴纯培养抗原作血清学反应，其特异性甚高，如间接血凝试验、间接荧光抗体试验及ELISA试验等阳性率可达95%～100%。因而对阿米巴肝脓肿有较大的辅助诊断价值，阴性者基本可以排除本病。

　　5.基因检测 用溶组织内阿米巴分子量为30×103蛋白编码基因引物，以PCR法可从脓液中检测到其基因片段，敏感性和特异性均为100%。

　　6.诊断性肝穿刺 可抽得巧克力样咖啡色无臭、黏稠的脓液，离心沉淀物内可能找到阿米巴滋养体，但因阿米巴多存在于脓腔壁上，阳性率较低，若将脓液按每毫升加入链激酶10单位，在37℃条件下，孵育30min后检查，可提高阳性率。

　　影像检查

　　1.乙状结肠镜检查 可见大小不等的散在溃疡，边缘整齐，周围可见红晕，溃疡粘膜间大多正常，自溃疡面刮取标本镜检发现病原体的机会较多。

　　2.X线检查 右膈肌抬高、运动受限、局部隆起;有时可见胸膜反应或积液，右下肺炎或盘状肺不张等;偶可见平片上显示脓腔内有气液面;肝区不规则透光液气影，则具有特殊征性诊断意义，注入造影剂可显示脓腔大小。

　　3.B超、CT检查 可判断肝脓肿的大小、数目以及位置，但无法定性。

　　4.放射性核素扫描 可见肝内有占位性病变，即放射性缺损区，但直径小于2cm的脓肿或多发性小脓肿易被漏诊或误诊为转移瘤或囊肿，因此仅对定位诊断有帮助。

　　1.细菌性肝脓肿 患者寒战、高热较明显，毒血症加重，脓液呈黄绿色，或有臭味，镜检有大量脓细胞，细菌培养可有化脓菌生长。

　　2.原发性肝癌 一般无明显发热、肝大迅速，质硬而表面不平，甲胎蛋白阳性。B型超声波、CT扫描、肝动脉造影、磁共振检查及肝穿刺活组织检查均有诊断价值。

　　3.膈下脓肿 常发生于腹腔化脓性感染，如溃疡病穿孔，阑尾炎穿孔或腹部手术之后。脓液积聚在一侧或两侧的膈肌下、横结肠及其系膜的间隙内。核磁共振检查时，在冠状切面上能显示位于膈与肝间隙内有液性区，而肝内正常。

　　4.肝棘球蚴病 本病合并感染可误诊为细菌性肝脓肿，应详细问病史如畜牧地区或畜牧业。病人先有腹部肿块而后出现脓毒症状，X线摄片或可见钙化囊壁。包虫皮内试验阳性。

　　5.血吸虫病 在血吸虫病流行区，易将肝阿米巴病误诊为急性血吸虫病。两者均有发热、腹泻、肝肿大等表现，但后者肝痛较轻，脾肿大较显著，血象中嗜酸粒细胞显著增加，大例孵化、乙状结肠镜检查、虫卵可溶性抗原检测有助于鉴别。

　　6.胆囊炎 起病急，右上腹痛阵发性加剧，且常有反复发作史。黄疸多见且较深，肝肿大不显著，胆囊区压痛明显，可作胆囊造影及十二指肠引流予以鉴别。

　　预防：

　　1.由原发病者，如阿米巴结肠炎，应及时治疗原发病，避免出现阿米巴肝脓肿。

　　2.提高个人免疫力，加强体育锻炼及营养。

　　3.注意饮食卫生 该病主要通过阿米巴原虫污染水、食物、蔬菜等进入人体肠道，继而侵犯肝脏引起脓肿，因此，预防本病的关键是注意饮食卫生，防止病从口入。加强粪便和饮水的管理，培养个人良好的卫生习惯。

　　4.对持续发热伴有肝区肿痛者，如抗生素治疗无效，则应高度警惕“阿米巴性肝脓肿”。

　　5.已发现患有阿米巴痢疾的患者应尽早诊治，服用有抗虫作用的药物，如甲硝唑和盐酸吐根硷等，预防阿米巴肝脓肿的发生。对进入流行区内的人员，必要时可服用下列药物之一：甲硝唑0.2～0.4g，三氯散0.5g，双碘喹啉0.6g，1～2次/d。

　　包括休息，高蛋白和高热量饮食，供给足够的维生素C 和B族，输血或血浆、白蛋白及复方氨基酸。

　　肝脓肿也是肝脏疾病的其中一种，因此，养肝、护肝也是保健措施之一。

　　养肝的首选的食物为谷类，如糯米、黑米、高梁、黍米;其次为红枣、桂圆、核桃、栗子;还有肉鱼类，如牛肉、猪肚、鲫鱼等也对肝有保健作用 。

　　1大豆及豆制品 含有丰富的蛋白质、钙、铁、磷、维生素B、中等量脂肪及少量碳水化合物对肝脏修复非常有益。

　　2海鲜类 例如白带鱼、黄鱼、银鱼、及甲壳类如牡蛎、蟹等，能增强免疫功能，修复破坏的组织细胞、不受病毒侵犯。但选择、烹调要得当否则会食物中毒，蒸煮应在100度加热半小时以上。若对海鲜过敏则忌食，可多食香菇、银耳、海带、紫菜等

　　3西瓜 有清热解毒、除烦止渴、利尿降压之用，富含大量糖、维生素及蛋白酶等。蛋白酶可把不溶性蛋白质转化为可溶性蛋白质。

　　4含钾丰富的食物 海带、米糠及麦麸、杏仁果、澄、葡萄干、、香蕉、李子、瓜子

　　5可食动物的肝、瘦肉、鱼虾、鸡鸭、蛋类等高蛋白、适量脂肪的饮食

　　6新鲜的蔬菜、水果及金针菜、大枣、芝麻、山楂等
 
    7绿茶 对肝脏有好处，有抗凝、防止血小板黏附聚集，减轻白细胞下降和活血化瘀作用。但饮茶应适时适量，清晨可泡一杯不宜太浓，每天茶水总量不超过1000~1500毫升。在饭前一小时暂停以免茶水冲淡胃酸，防碍食物吸收。

　　治疗

　　1.支持疗法 应加强营养和全身支持疗法，给予高碳水化合物、高蛋白质、高维生素和低脂肪饮食，必要时可补充血浆及清蛋白。

　　主要治疗措施：应用抗阿米巴药物，辅以穿刺抽脓，必要时采用外科治疗。

　　2.药物治疗

　　(1)甲硝唑 首选药物，甲硝唑是一种广谱抗厌氧菌和抗原虫药物。甲硝唑对组织型及肠腔型滋养体均有杀灭作用。剂量1.2g/天，疗程10～30天，治愈率90%以上。无并发症者服药后72小时内肝痛、发热等临床情况明显改善，体温于6～9天内消退，肝肿大、压痛、白细胞增多等在治疗后2周左右恢复，脓腔吸收则迟至4个月左右。甲硝唑的不良反应以消化道为主，但多可耐受。

　　(2)第二代硝基咪唑类药物 抗虫活力、药代动力学特点与甲硝唑相同，但半衰期长得脓肿疗效优于阿米巴肠病。东南亚地区采用短程(1～3天)治疗，并可取代甲硝唑。

　　(3)氯喹 本药在肝内浓度较血浆中高数百倍，对肝阿米巴病有较好的疗效，但复发率较高。

　　(4)依米丁 直接杀灭组织内阿米巴滋养体，对肠腔内滋养体及包囊无效。使用于危重型病例。但有心脏毒性和胃肠道反应。一般使用于危重病人。

　　(5)抗生素治疗 有混合感染时，视细菌种类选用适当的抗生素全身应用。

　　3.肝穿刺引流 早期选用有效药物治疗，不少肝脓肿已无穿刺的必要。对恰当的药物治疗5～7天、临床情况无明显改善，或肝局部隆起显著、压痛明显，有穿破危险者采用穿刺引流。穿刺最好于抗阿米巴药物治疗2～4天后进行。穿刺部位多选右前腋线第8或第9肋间，或右中腑线上第九或十肋间或肝区隆起、压痛最明显处，最好在超声波探查定位下进行。穿刺次数视病情需要而寂静，每次穿刺应尽量将脓液抽净，脓液量在200ml以上者应每3-5天1次，至脓液转稀、脓腔缩小、体温降至正常为止，穿刺后脓腔内可注入甲硝唑、依米丁等，对继发细菌感染者，可注入抗菌素。近年出现的介入性治疗，经导针引导作持续闭合引流，可免去反复穿刺、继发性感染之缺点，有条件者采用。

　　4.外科治疗

　　手术引流 需手术引流者一般<5%。其适应证为：

　　①抗阿米巴药物治疗及穿刺引流失败者;

　　②脓肿位置特殊，贴近肝门、大血管或位置过深(>8cm)，穿刺易伤及邻近器官者;

　　③脓肿穿破入腹腔或邻近内脏而引流不畅者;

　　④脓肿中有继发细菌感染，药物治疗不能控制者;

　　⑤多发性脓肿，使穿刺引流困难或失败者;

　　⑥左叶肝脓肿易向心包穿破，穿刺易污染腹腔，也应考虑手术。

　　外科治疗的同时，仍应加强抗阿米巴药物治疗。

　　5.治愈标准

　　肝脓肿的治愈标准尚不一致，一般以症状及体征消失为临床治愈，肝脓肿的充盈缺损大多在6个月内完全吸收，而10%可持续至一年。少数病灶较大者可残留肝囊肿。血沉也可作为参考指标。

　　预后

　　应用药物治疗后预后一般良好，但若脓肿向周围组织穿破，引起多器官病变以及感染则预后较差。

　　阿米巴肝脓肿的主要并发症为脓肿向周围组织穿破及继发细菌感染。

　　阿米巴肝脓肿可向周围器官穿破，右叶脓肿向上可穿过膈肌形成脓胸或肺脓肿，穿破至支气管造成胸膜-肺-支气管瘘;向下可至大肠、肾脏、腹腔;向左还可穿破胃部。左叶脓肿可穿破至心包或腹腔、胸腔引起心包炎或腹膜炎、胸膜炎。除穿破至胃肠道或形成肝-支气管瘘外，预后大多恶劣。

　　慢性阿米巴肝脓肿、阿米巴肝脓肿穿刺容易引起继发细菌感染，出现感染时患者可有寒战、高热较明显，毒血症加重，血白细胞总数及中性粒细胞均显著增多。脓液呈黄绿色，或有臭味，镜检有大量脓细胞，但细菌培养阳性率不高。