羰基镍中毒，属急诊科、神经内科类疾病；常发于全身等部位；该病无传染性且不在医保范围。
　　羰基镍是金属镍与羰基(-CO)在一定压力下反应而成的液态金属化合物。羰基镍中毒(nickel car-bonyI poisoning)是以呼吸系统和神经系统损害为主的全身性疾病。羰基镍属高毒物质，推测人的30 min致死浓度约为3000mg/m3。羰基镍气体无刺激性，不易被人察觉。工业上羰基镍用于提炼高纯度镍粉、有机合成、橡胶、石油催化剂、镍喷涂等，工人大量吸入后，可发生急性中毒。

　　吸入高浓度羰基镍所引起疾病。羰基镍蒸气可迅速通过呼吸道吸入，皮肤亦有少量吸收。

　　致病机理：

　　进入体内后，约1/3以原形在6小时内由肺呼出，其余部分在细胞内逐渐分解为镍离子(Ni0→Ni2+)和一氧化碳。Ni2+与细胞内核酸、蛋白质结合，并逐步转移到血浆中，随尿排出。

　　羰基镍分子抑制肺毛细血管内皮细胞中含巯基的酶，引起毛细血管壁通透性增加，造成肺间质水肿和肺泡内渗出。羰基镍影响RNA聚合酶，干扰RNA合成。急性羰基镍中毒尚可见肝小叶中央区淤血、坏死;大脑皮层血管扩张、出血，尤以白质部份为明显。

　　1、急性羰基镍中毒的早期症状易与上呼吸道感染混淆，易发生误诊，延误治疗。

　　急性羰基镍中毒的早期症状，有头晕、头痛、干咳、胸闷、恶心、呕吐、步态不稳。脱离接触后，上述症状迅速好转。经过6～36小时的潜伏期，出现晚发症状，有剧咳、咯粉红色泡沫痰、气急、烦躁不安等肺水肿征象。患者尚可发生惊厥及昏迷，并可伴有发热。检查患者有紫绀，心界可扩大，心律失常，心音呈奔马律，二肺满布湿罗音，以及肝肿大。严重病例可出现黄疸、肝脏损害。轻度中毒患者可仅有早发症状而无迟发症状。

　　尿镍测定对估计急性羰基镍中毒程度有一定帮助，轻度中毒尿镍不超过0.325μmol/L(25μg/L)，中度中毒0.325～8.5μmol/L(25～500μg/L)，严重中毒超过8.5μmol/L(500μg/L)。

　　2、慢性羰基镍中毒系长期吸入低浓度羰基镍引起。症状有头晕、头痛、乏力、多梦、失眠、记忆力减退和咳嗽、胸闷等非特异性表现。慢性中毒无特异症状，明确诊断要结合现场调查和临床资料综合分析后才能作出。

　　检查项目包括：

　　1、血液常规。可见周围血象白细胞轻度或中度升高，核左移，浆内出现毒性颗粒。

　　2、尿液常规。可见尿出现蛋白尿或管型尿。

　　3、胸部摄片可见两侧肺门阴影密度增高、肺纹理增深、面肺弥散性斑片状阴影及心影增大。

　　4、心电图示有心肌损害。

　　5、肝功能检测，血清胆红质和谷丙转氨酶增高。

　　6、毒物检测，尿镍在中毒后1～2天增高明显，7～10天后恢复正常。

　　7、慢性中毒可见脑电图有轻至中度异常。

　　需要与急性羰基镍中毒鉴别诊断的疾病主要有

　　1、上呼吸道感染。

　　2、心源性肺水肿。

　　3、其他金属和刺激性气体急性中毒所致的呼吸系统损害。

　　1、加强个人保护意识，规范有毒物品管理。

　　2、普及防治中毒知识。

　　3、生产车间，严格执行规章制度和机械操作规程，加强通风排气。

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　　羰基镍中毒属现代医学急症处理范畴，以西医治疗为主，中医治疗偏重于后期机体调理。

　　1、及时入院观察。凡有羰基镍气体吸入史者，即使症状轻微，也宜留察1—2d。

　　2、特效药物治疗。二乙基二硫代氨基甲酸钠(Na-DDC)对急性羰基镍的络合作用较好。首次剂量为25mg/kg，静脉注射;24小时总剂量不超过100mg/kg，分3～4次注射。用药后的尿镍可增加3～20倍。雾化吸入Na-DDC，每次剂量为0.2g，每日1～2次。Na-DDC口服效果较差，胃肠道不良反应多。

　　二乙基二硫代氨基甲酸钠治疗期间，禁忌用副醛或水合氯醛类药物。

　　3、对症治疗。积极纠正电解质及酸碱平衡紊乱，并积极防止肺水肿的发生。

　　职业性急性羰基镍中毒疗效判定标准:

　　1.治愈：症状及体征完全消失。有关实验室检查结果完全恢复正常。

　　2.好转：症状及体征部分消失。有关实验室检查部分恢复。

　　1、中枢神经系损害，急性羰基镍中毒可发生惊厥及昏迷并可伴有发热等症状。

　　2、肝肾功能损害，可出现坏死性肝炎、氮质血症等。

　　3、慢性羰基镍中毒可出现头晕头痛乏力多梦失眠记忆力减退和咳嗽胸闷等非特异性表现。