微小病毒感染，又叫人类微小病毒感染，人类细小病毒感染；属传染科类疾病；常发于全身等部位；该病无传染性且不在医保范围。
　　人细小病毒(HPV)是目前发现的含DNA的最小病毒之一，而人类微小病毒感染是近20多年逐渐认识的一组疾病。临床表现可有病毒血症的一般感染症状，以及有特殊表现的传染性红斑、血管性紫癜、关节病、指趾麻木刺痛症，孕妇感染后可引起宫内感染，导致胎儿贫血、水肿和死亡，对已患溶血性贫血的患者可发生再生障碍性贫血危象(再障危象)等。本组疾病多呈急性自限性过程，预后良好，但免疫缺损者则可呈慢性迁延过程，近年来有数起因暴发型心肌炎、暴发型肝炎等而死亡的报道。

　　Anderson等在自愿者鼻内接种HPVBt9， 于种后1厨出现发热、倦怠和瘙痒症状。在病毒血症的第5天， 每毫升血液中可找到l0 个HPVBI9 上呼吸道内也有病毒排出种后第2周均发生了HPVB19 IgM反应，周围血网织细胞缺乏，血红蛋白日递下降1～ 2% 。中性粒细胞、淋巴细胞和血小板轻度减低。但在3周内血液学值恢复正常。几例种后3周发生T关节炎或疹子， 伴IgG反应。这支持免疫复合物引起HPVBt9感染相关关节病的假说。Potter把研究重点放在红细胞功能不全方面。 他发现HPVBt9接种后6天时的骨穿标本巨幼红细胞轻度改变，lO天时成核骨髓细胞比红细胞系低3%，表明前者比后者低10倍。此时红细胞生成素含量增多，认为是对贫血的反应。他认为HPVb19复制破坏了原红细胞。

　　l981年，有人作血清学常规筛检时发现，1例发育不全危象的镰刀状细胞儿童的HPVBI9抗原、抗体阳性。这次偶然的发现，启示作者研究了既往收集的5例同病患者发生发育不全危象时取的血清，其中3例HPVBI9抗原，2例HPVm9抗体阳性。6 个、月后，Serjeant等报道，28例镰刀状细胞病的牙买加儿童发生发育不全危象时所取血清经反向免疫电泳检测，24例HPVBIs抗体阳性， 而无发育不全危象史的94例儿童标本中有4例HPVB19抗体阳性。其它学者也相继证实，发育不全危象与HPVBI9感染间存在联系。但是，无发育不全危象史的镰刀状细胞病儿童也有HPV.B19既往感染的血清学证据 I。推测这些患儿可能为无症状感染、亚临床感染或感染后未就医。

　　上述患者的基本病变是红细胞生存期缩短,生成加速，表明HPVBt9对原红细胞可能有破坏佑用。Rao等提出，HPVBI9所致的发育不金危象者的红细胞生存异常。红细胞停留在原红细胞期，不能成熟，并有巨大原纽细胞出现，直径达80pm。Mortimcr等报道，含HPVB19 的血清能阻止试管内的血液生成 尤其是对红色集落的形成有抑制作用，且UPVBl9对处于分化期的原红细胞有直接的细胞毒作用，对红细胞破裂形成单位/集落形成单位(erythrccyte burst-fozmingHnit/colony-firming unit)值也有影响.HPV~19对源红细胞的直接毒性作用及其在人红骨髓碎片申成功繁殖的事实均说明HPVBI9能感染表残熟的，处于分裂期的红细胞。也~HpVB.I9能感，染任何患者的原红细胞，引起短暂的红细胞发育不全， 但只有红细胞生成率高者才会出现贫血的症状体征。

　　1、血管性紫癜(vascular purpura)

　　(1)患者有小儿，也有成人。

　　(2)先出现于四肢，后向躯干、颈部甚至面部扩展。

　　(3)首先出现发热、咽痛、流涕等，48h后出现皮疹，其特征为血管性紫癜。

　　2、红细胞发育不全

　　几十年前，就有自人发现溶血性贫血患者如镰刀状细胞病前常发生发育不全危象(aplastic crisis)。典型病例冉病毒样疾病的发热和全身症状，继之出现疲乏、面色苍白和贫血， 周围血m红蛋白可降至49m/dl以下， 网织细胞缺如，但白细胞和血小板计数可正常I骨穿显矛原红细胞减少， 但其他细胞系发育正常。需输血方能纠正严重贫血症状，但多数患者一般在一周内康复， 血红蛋白升至基线水平。发育不全危象常发生于儿童， 有季节性升高和地区多发的趋势， 患者病后一般不复发。反向免疫电泳检测，24例HPVBIs抗体阳。

　　2、传染性红斑(E1)

　　EI在儿童中多发， 以突然发作的面部发红和颈笨为特征，继之出现带状斑丘疹和发热，常被称为第五病。EI可发生爆发流行， 潜伏期1～ 2周，病后一般不复发.1983年，Anderson等在苏格兰EI流行时采自患儿的36份血清经斑点法检测，HPVBi9 DNA均阴性， 但HPVBi~抗体皆阳性。加拿大和日本Ⅱ流行时进行的类似研究也表明，EI患者无病毒抗原血症， 但HPVB19 IgM抗体阳性。这提示HPVBI9感染后EI发生快， 时间在HPVBi9被清除后，IgG抗体出现前。

　　3、胎儿感染

　　虽然直认为动物流产与子宫内HPV BI9感染有 但其是否能感染人胎直到最近才找到证据。1984年2份报遭表明，死胎与HPV BI9感染有关。knott等报道1例流产胎儿发生腹水， 母、胎血HPV B19 IgM抗体阳性， 而其他病毒检测结果阴性。Brown等1984年报道1例19周胎龄的积水胎儿组织中检出了HP.VBI9 (斑点杂交法)。流产胎儿一般均有贫血、造血过度、心包和胸、腹腔有渗出液。

　　4、关节病

　　最近有人报道，成人急性关节痛与HPVBI9感染有关 。153例急性关节痛者中， 24例有新近病毒感染的血清学证据，其中19例系HPVBI9感染。 目前这19例HPVBI9抗原均阴性，但12例的HPVBt9 IgM滴度高(新近感染)， 7例的HPVBi9 IgM滴度低，IgG滴度高(既往感染)。这19例均系患过周围性对称性多关节炎的妇女。虽然几例病程迁延不愈或复发 ， 但多数患者在2周内改善。

　　5、紫癜

　　有人报道7例HPVBt9感染者5例为儿童)表现为血管性紫癜 。其中3例诊断为过敏性紫癜， 1例伴血小板减少， 认为他患有特异性血小板减少性紫癜。这7例病初血清中~,HPV， {fiHPVBt9IgM阳性， 之后数周血中出现HPVBt9IgG。但迄今HPVBt9感染引起紫癜的机制不明。

　　6、实验感染

　　Anderson等 在自愿者鼻内接种HPVBt9， 于种后1厨出现发热、倦怠和瘙痒症状。在病毒血症的第5天， 每毫升血液中可找到l0个HPVBI9 上呼吸道内也有病毒排出 种后第2周均发生了HPVB19 IgM反应， 周围血网织细胞缺乏，血红蛋白日递下降1～ 2% 。中性粒细胞、淋巴细胞和血小板轻度减低。但在3周内血液学值恢复正常。几例种后3周发生T关节炎或疹子， 伴IgG反应。这支持免疫复合物引起HPVBt9感染相关关节病的假说。

　　1、病毒检测

　　接种HPVB1 后约.1周出现病毒血症，临床上将出现全身症状和红细胞发育不全。此时患者血清在电镜下可见病毒颗粒。由~HPyB19只能在人骨髓的原红细胞内繁殖，故目前还不能真正培荞HPVB19。用反向免疫电泳、放免检测和EUSA可检出血清L申的病毒抗原。有人用分子克隆探针即斑点杂交法检出了受染者血细胞和组织中的HPVB19 DNA 1 9 。此法敏感、特异。

　　2、免疫学检测

　　3、B19 DNA检查

　　PCR法可从患者血清、CSF及病变组织检测到DNA，为确诊手段。

　　在感染的第2周将产生特异的HPVBI9 IgM。病毒血症消失前，可检出病毒抗原一抗体免疫复合物。HPV B19刺激机体产生特异IgG后， 患者将发生HPVB1 9感染相关关节病。放免法或ELISA均可检出特异HPVBls IgM、IgG。一般说，IgM检测较IgG敏感 。由于HPVB19 IgM可与蜓寥发堡交叉反应 故不能仅据IgG、IgM检测结果来诊断。、

　　4、、血象检查

　　外周血白细胞可轻度减低或正常，有再障危象者血红蛋白和血小板可减低。

　　需与猩红热、风疹、轻型麻疹相鉴别。

　　猩红热其临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和疹退后明显的脱屑。

　　风疹可有低热或中度发热，轻微咳嗽、乏力、胃口不好、咽痛和眼发红等轻度上呼吸道症状。

　　预防

　　1、HPVBI9的自然传播途径目前不明。红细胞发育不全和EI同时爆发流行提示， 接触可增加传播的危险。由于接种后呼吸道与唾液有HPVBI9排出， 因此可能存在气溶胶传播和人-人传手手播。

　　2、有人还认为可能荐锰消化道和注射途径的传播。

　　3、已有研制的疫苗进行动物试验，有望今后可用于预防。

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　　1、对症治疗

　　对象是病情较重者。

　　2、抗病毒治疗

　　目前尚没有抗病毒治疗的案例。

　　3、输血治疗

　　对象是再障危象患者。

　　4、药物治疗

　　(1)如果患者处于病毒血症期，可用大剂量免疫球蛋白IVIG，小儿400 mg/(kg·d)，连用3～5天。

　　(2)如果患者处于慢性期，每半月至1个月重复1次以上药方治疗。

　　宫内感染可使胎儿贫血、缺氧、心力衰竭。例如心力衰竭通常表现为腹胀、食欲不振、恶心、呕吐、肝区胀痛、少尿及呼吸困难等。