戊型病毒性肝炎，又叫戊肝；属传染科、内科类疾病；常发于腹部等部位；该病无传染性且不在医保范围。
　　戊型病毒性肝炎(viral hepatitis type E，HE戊肝)是一种自限性传染病，主要经消化道传播，是我国乙类法定传染病之一，常引起暴发流行，临床表现和预后均与甲型肝炎(甲肝)类似，，孕妇患戊肝病死率高为本型肝炎的特点，小儿戊肝的发病率低。其流行特点也似甲型肝炎，经粪-口途径传播，具有明显季节性，多见于雨季或洪水之后，无慢性化，预后良好。

　　(一)发病原因

　　目前医学界认为其传染源包括戊型肝炎临床感染者、亚临床感染者以及感染HEV的动物。人是HEV-1.2的惟一自然宿主和传染源，猪是HEV-3.4的主要动物传染源。目前已公认戊型肝炎是一种人畜共患病。

　　1983年Balayan等人首先用免疫电镜从感染者的粪标本中发现了HEV。1989年Reyes等人用分子克隆技术，获得了(HEV)cDNA克隆，并正式命名本病毒为戊型肝炎病毒(HEV)。

　　1989年Reyes等首先得到HEV的基因克隆。研究表明，HEV为无包膜的圆球状颗粒，直径为27～34nm，表面有突起和缺刻，内部密度不均匀。HEV基因组为单股正链DNA，全长7.2～7.6kb，编码2400～2533个氨基酸，由5′端非结构区(NS)和3′端结构区(S)组成，5′端和3′端各有一非编码区(NC)，其长分别为28bp和68bp。此外，3′端还有一个由150～300个腺苷酸残基组成的多腺苷(A)尾巴。本病毒不稳定，长期保存需放在液氮内。镁或锰离子有助于保持病毒颗粒的完整性。对高盐、氯化铯和氯仿敏感。在碱性环境中比较稳定。HEV的分类归属问题尚未最后肯定。最初曾归属于微小RNA病毒。后发现其在电镜下的形态和生物学特性与萼状病毒类似，因此又将HEV归入萼状病毒。但近来在分析HEV基因组核苷酸序列同源性时又发现其与萼状病毒不同，比较分析NS区基因组序列显示其与风疹病毒和甜菜坏死黄脉病毒相似，故有人建议将HEV归属于风疹病毒族α病毒亚组。

　　(二)发病机制　　对戊肝的确切发病机制，目前知之尚较少。从灵长类动物实验及对志愿者研究结果推测，传播途径主要是粪一口传播，通过饮用被污染的水和食用被污染的食物而感染，食用不当烹煮的动物组织或内脏、输血和人畜交叉感染也是重要的传播途径。病毒可能主要经口感染，再由肠道循血运进入肝脏，在肝细胞内增殖复制后排到血及胆汁，最后随粪便排出体外。有无肝外复制暂未获结论。实验还表明，肝脏病变主要为病毒诱发的细胞免疫反应介导肝细胞溶解。

　　戊肝的病理改变与甲肝类似。多数戊肝患者之肝组织病理改变呈中度损坏，偶见大块坏死。可见汇管区有中性多核细胞浸润，Kupffer细胞增生。小叶内可见点状坏死、肝细胞气球样变、嗜酸性变及嗜酸小体，炎症反应轻，肝细胞内淤胆及毛细胆管胆栓形成则较多见。

　　【临床表现】 临床症状和体征可为：近期内出现的、持续几天以上并无其他原冈可解释的症状，如乏力、纳差(食欲小振)、恶心、呕吐、上腹不适、肝区疼痛，腹胀、腹泻等。部分患者可有肝脏轻度肿大、触痛和叩击痛，尿色逐渐加深。体检可见肝脏肿大并有压痛、肝氏叩击痛、巩膜黄染等。一般比甲型肝炎病程更长、病情更重。

　　1.潜伏期 目前尚未有一个确切的数字可以描述该病的潜伏期。影响因素有：各地的流行病学特点不完全雷同，统计条件不一致，病毒感染的数量以及病毒株的某些差异等。1955年德里流行的潜伏期为18～62天，平均40天，1983年观察志愿受试者的潜伏期是36天，1986年Azamgsn、Kashmir和我国新疆调查为10～49天，平均15天，庄辉综合3次同源戊肝流行，潜伏期为15～75天，平均36天。综合国内外报告，一致的认识是戊肝潜伏期比甲肝略长，比乙肝又短，一般为2～9周，平均为6周。

　　2.临床表现 感染HEV之后，临床分类目前一般有：急性肝炎、重型肝炎及淤胆型肝炎。对慢性肝炎尚有争议。

　　(1)急性戊肝：占戊肝的86.5%～90.0%。包括急性黄疸型和急性无黄疸型两种，二者之比约为1∶5～10。　　 Ⅰ急性黄疸型：占急性戊肝的75%，临床表现与甲肝相似，但其黄疸期更长，症状更重。

　　A.黄疸前期：主要表现为急性起病。起病时可有呕吐、上腹不适、肝区痛、腹胀、腹泻等消化道症状，畏寒、发热、头痛、咽痛、鼻塞等上呼吸道感染症状(出现率约20%)，关节痛(7%～8%)，倦怠乏力(60%～70%)，继之出现食欲缺乏(75%～85%)、恶心(60%～80%)等。部分患者呈现轻度肝大，伴触痛和叩击痛。此期持续数天至半月。在本期末尿色渐深，如化验已可表现出尿胆红素和尿胆元阳性，血胆红素(Bil)及谷丙酶(ALT)上升。

　　B.黄疸期：体温复常，黄疸迅速加深，患者出现尿黄和(或)皮肤巩膜黄染，大便色浅，皮肤瘙痒(29%)，消化道症状重，持续至黄疸不再上升后方可逐渐缓解。此期一般为2～4周，个别病例可持续8周。各项肝功能化验在此阶段也升至高峰，以后渐缓解。

　　C.恢复期：各种症状减轻至消失平均约15天，肝脏回缩及肝功能复常平均约27天。此期一般为2～3周，少数达4周。症状、体征及化验全面好转。预后良好。

　　Ⅱ急性无黄疸型：分急性期与恢复期两个阶段，但表现比黄疸型轻。患者在病程中未出现黄疸，并且血清中的胆红素水平不超过正常值上限的2倍。部分患者无临床症状，呈亚临床型。亚临床型感染多，而成人则多表现为临床型感染。

　　(2)淤胆型戊肝：临床表现与甲肝淤胆型相似，黄疸期较长，表现为较长期(3周以上)肝内阻塞性黄疸如皮肤瘙痒、粪便颜色变浅、肝脏肿大和梗阻性黄疸(化验结果以直接胆红素升高为主，血清碱性磷酸酶、5’-核苷酸酶和Y一谷氨酰转移酶增高，三酰甘油和胆固醇增高)。肝脏影像学检查肝内外胆管无扩张。但预后良好。

　　(3)重型戊肝：约占戊肝的5%，较甲肝重型多见。根据各项报告，一致公认戊肝的重型女性比男性多(2∶1～5∶1);孕妇多，重型肝炎中孕妇占60%～70%，其次为老年人和病毒重叠感染者多，尤以乙肝患者再感染HEV时易发生重型肝炎。在重型戊肝中急性重型多，其与亚急性重型之比约为17∶1，二者区别不能仅仅以时间来划分，可参考以下几点：

　　Ⅰ急性重型戊肝：孕妇多见(57%～60%)，尤其是妊娠晚期更多(约占70%);病情发展迅猛，多数孕妇在正常产或早产后病情急剧变化;血胆红素还在轻度或中度升高时，即可出现一系列重型肝炎的临床表现，且无酶胆分离现象;肝浊音界缩小与正常者各占一半;全部病例皆有肝性脑病，昏迷病例皆有脑水肿，Ⅲ度以上昏迷者成活率极低;出血程序与黄疸深度呈正相关，个别病例出现弥漫性血管内凝血(DIC);预后与昏迷深度，出血程度、妊娠早晚及脏器衰竭频数呈正相关，与黄疸深度无明显关系，成活者病程虽较长，但未见肝炎后肝硬化之表现。

　　Ⅱ亚急性重型肝炎：除孕妇外，还见于老年和其他病毒感染者，尤其是HBV;病情发展较急性重型相对缓慢;黄疸较急性重型肝炎深，持续时间也长，酶胆分离现象较多见;多数患者肝浊音界不缩小，个别病例可见肝脾轻度肿大，后者多出现在乙肝患者又感染了HEV的情况下;几乎全部病例皆可出现腹水、下肢水肿和低蛋白血症，少有出现肝性脑病;病程较长，病程中可出现多种并发症;病死率与脏器衰竭的数目密切相关，脏器衰竭的频数依次为肝、凝血系统、中枢神经系统、肾脏。

　　(4)慢性戊肝：目前医学界对戊肝有无慢性化过程以及有无慢性病毒携带者尚无一个统一的认识。日本有报道在流行期有58.2%病例发展为慢性肝炎。国内赵素之对500例急性戊肝做3～28个月随访，发现有12%患者的症状、体征、肝功能检测及活组织病理检查均未恢复正常，且符合慢性迁延性肝炎改变。但对新疆东部二次戊肝流行时病例的一年系统随访，都未发现有慢性化病例。国内庄辉、印度Khroo等人的观察，也未发现急性戊肝发展为慢性化者。这些结果的不一致是否与病毒株型别、人群的免疫水平、年龄及其他社会因素有关，均待进一步研究。

　　(5)不同生理阶段患戊肝时的临床特点：

　　Ⅰ妊娠期戊肝：不仅发生率高且易发展为重型，病情发展迅速，往往在黄疸尚未达重肝水平时，即发生肝脑综合症。肝脏缩小者占一半。肝组织病理检查示肝细胞以变性肿胀为主。大出血后的肝组织同时呈现缺血、缺氧改变。容易发生流产、早产、死胎及产后感染。往往在产后病情急转直下，主要死因为脑水肿、产后出血、肝肾综合症、上消化道出血及脑疝。在向重型发展的过程中相继出现Ⅰ、Ⅴ、Ⅶ因子减少，多数病例血小板和纤维蛋白原正常，仅个别发生DIC。示例：1986～1988年新疆戊肝流行时，孕妇发病占24%。在重型肝炎中孕妇占27%，非孕妇占4.6%，病死率也高，多国报道在10%～20%，最高有39%者。妊娠晚期病死率最高(20.96%)、中期次之(8.46%)，早期(1.5%)与一般育龄妇女(1.4%)接近。

　　Ⅱ小儿戊肝：随年龄增大，发病率渐高。未见有新生儿发病的报道，1～3岁病例占发病的22.2%，7～14岁占77.8%。若与成人相比儿童发生率低，新疆报道过3160例，患者中儿童占9.11%，病死率0.52%，也较成人为低。起病急，症状较轻。发病初期有呼吸道症状者较多(6.7%～20.3%)，脾大的比例(19.8%)高于成人(0.22%)。虽黄疸型病例占绝大多数(98.2%)，但不如成人黄疸升高幅度大，持续时间长，肝功能改变以ALT升高为主。

　　Ⅲ老年戊肝：发病率约占总发病数的3%～10.9%，比成人低，比儿童高。起病较隐袭。临床也以黄疸型为主，淤胆型肝炎所占比例较多，黄疸深，持续时间长。病程相对较长，恢复较慢，住院时间比成人组约长1倍。重型肝炎相对较多，高于成人组但低于孕妇。并发症多，易继发感染。预后较好，病死率低，未见变慢性报告。

　　【诊断】 应根据流行病学史、临床症状和体征及实验室检查结果，并结合患者病征体征变化、各项化验结果进行综合分析，做出诊断。按照“病毒性肝炎防治方案”(以下简称“方案”)规定条件判断该病人有无肝病，肝病是继发于其他疾病还是病毒性肝炎，再依病原学检测结果确定是否为戊肝。(由于抗-HEVIgM有一定的假阳性率，抗-HEVIgG在部分患者可持续很长时间，故最好同时检测IgM与IgG，并连续检测，观察动态变化，确诊意义就更大。)病理诊断可增加临床诊断及分型的可靠性。在“方案”所列的各种临床分型中，戊肝未见有肝炎后肝硬化，至于有无慢性戊肝，争议较大。现被公认的临床型有急性肝炎，重型肝炎和淤胆型肝炎。

　　特异血清病原学检查是确诊的依据。

　　1.酶联免疫试验(ELISA)： 检测血清中抗-HEV IgM，为确诊急性戊型肝炎的指标。

　　抗HEV-IgM在疾病的早期出现，可作为HEV病原分型诊断的重要判定标准，从初步的临床检测结果看HEV-IgM的反应强度低于甲型肝炎，持续的时间也较短。因此在病人入院时立即采血做1∶50稀释检测抗HEV-IgM，最晚不能迟于发病后半个月，因抗HEV滴度较低，故凡抗HEV-IgM阳性应检测类风湿因子，如类风湿因子阳性同时抗HEV-IgM阳性时应再进一步稀释血清进行验证，如抗HEV-IgM仍阳性类风湿因子阴性，诊断成立。亦可先用抗人IgG与待检血清预先中和，仍能检出IgM则可判为抗HEV-IgM阳性。当前所用的间接IgM检测法特异性较捕捉法差，有待进一步改进。是用重组或人工合成多肽作抗原。国内应用本法检测111例急性戊型肝炎，抗HEV阳性率为86.5%，检测32例恢复期患者，抗-HEV阳性率6.3%，提示抗-HEV持续时间较短，病后5～6月63%转阴。

　　2.蛋白吸印试验(Western Blot，WB)此法较ELISA法灵敏和特异，但操作方法较复杂，检测所需时间较长。

　　3.聚合酶链反应(Polymerass Chain Reaction,PCR)用以检测戊型肝炎患者血清和粪便中HEV-RNA，本法灵敏度高，特异性强，但在操作过程中易发生实验室污染而出现假阳性。

　　4.免疫电镜技术(IEM)和免疫荧光法(IF)用以检测戊型肝炎患者粪便、胆汁和肝组织中HEV颗粒和HEV抗原(HEAg)。但此两种方法均需特殊设备和技术，且HEV在肝组织、胆汁和粪便中存在时间较短，阳性率较低，不宜作为常规检查。

　　5.血清胆红素上升>171μmol/L.或每日升高值大于17.1μmol/L。

　　6.血清胆红素上升>171μmol/L.或每日升高值大于17.1μmol/L。

　　1、上呼吸道感染：可有喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕，2-3d后变稠。可伴咽痛，有时由于耳咽管炎使听力减退，也可出现流泪、味觉迟钝、呼吸不畅、声嘶、少量咳嗽等。

　　2、消化管疾病：包括消化不良、肝大等。

　　3、其他原因引起的黄疸。

　　4、其他原因引起的肝炎。

1.预防：

1).主要采取以切断传播途径主为的综合性措施。主要是保护水源，防止粪便污染水源;注意食品卫生，改善卫生设施和讲究个人卫生，生熟食要分开使用不同的厨具。

2).在免疫预防上，目前尚无有效的疫苗供人使用。丙种免疫球蛋白及人胎盘免疫球蛋白预防戊型肝炎多数报告无效。而HEV分子克隆的成功为研制疫苗提供了基础。

　　饮食以易消化的清淡食物为宜。忌油腻，应含多种维生素，有足够的热量及适量的蛋白质，脂肪不宜限制过严。

　　对于进食困难或进食少或有呕吐者，应用10%葡萄糖液1000～1500ml加入维生素C3g、肝太乐400mg、普通胰岛素8～16U，静脉滴注，每日1次。也可加入能量合剂及10%氯化钾。可适当配合理气和中的中药进行治疗：热重者可用菌陈胃苓汤加减；湿热并重者用菌陈蒿汤和胃苓合方加减；肝气郁结者用逍遥散；脾虚湿困者用平胃散。有主张黄疸深者重用赤芍有效。一般急性肝炎可治愈。

　　1.应忌酒、防止过劳及避免应用损肝药物。适当休息、合理营养为主，选择性使用药物为辅。用药要掌握宜简不宜繁。

　　2.早期需严格卧床休息，症状明显好转可逐渐增加活动量，避免劳累，治疗至症状消失，隔离期满，肝功能正常可出院。经1～3个月休息，逐步恢复工作。

　　1、肝性脑病。主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。

　　2、出血。

　　3、肝肾综合症。

　　4、继发感染。

    5、肝衰竭。