小儿急性肾功能衰竭，又叫小儿急性肾衰，小儿肾衰；属儿科类疾病；常发于腰部等部位；该病无传染性且不在医保范围。
　　任何原因引起的急性肾损害，在数小时至数天内，使肾单位调节功能急剧减退，不能维持体液电解质平衡和排泄代谢产物，导致高血钾、代谢性酸中毒及急性尿毒症综合症者，统称为急性肾功能衰竭(acute renal failure，ARF)。 　　急性肾功能衰竭是一常见的临床综合症。ARF按病因可分为肾前性、肾性、肾后性三种。按临床表现又可分为少尿型与非少尿型以及高分解型。 　　小儿ARF如能早期诊断，及时救治，肾功能可逆转至正常，否则遗留慢性肾功能不全。

　　(一)发病原因

　　APF按病因可分为肾性(约占40%)、肾前性(约占55%)和肾后性(约占5%)。

　　1.肾性

　　原因：因患有下述病症，使肾小球滤过率(GFR)降低。

　　①肾小球、小管间质或血管炎症

　　②低灌注或肾毒性物质损害导致小管细胞损害，即为急性肾小管坏死

　　③血栓形成导致栓塞性肾血管阻塞或血管运动性肾病(vasomotor nephropathy)

　　(1)急性肾小球肾炎和(或)血管炎：

　　肺出血肾炎综合症，急性链球菌感染后肾炎，急性弥漫性狼疮性肾炎，急进性肾炎，紫癜性肾炎均可引起。

　　(2)急性肾小管坏死：

　　①肾毒性物质损伤：

　　以下物质可引起肾小管中毒坏死：

　　A.内源性：如溶血，横纹肌溶解，草酸盐，尿酸，浆细胞病恶病质(如骨髓瘤)。

　　B.外源性：

　　生物毒素：如蛇毒、蝎毒、蜂毒、生鱼胆、毒蕈等。

　　试剂：有机溶剂(如乙醇、四氯化碳)，重金属类(如汞、铅、砷、铋等)，X线造影剂，免疫抑制剂(如环孢素)，化疗制剂(如顺铂、氨甲蝶呤、丝裂霉素)。

　　抗生素：如氨基糖苷类，四环素，头孢菌素类，万古霉素，两性霉素B，多黏菌素等。

　　杀虫剂、杀真菌剂。

　　②急性肾缺血：如烧伤、创伤、大手术、大出血及严重失盐、脱水，急性肌红蛋白尿，革兰阴性杆菌败血症等造成肾脏缺血、缺氧，使急性肾小管坏死。

　　(3)急性间质性肾炎：感染(如流行性出血热等)或感染变态反应，药物变态反应(如青霉素族，磺胺药，止痛药或非甾体类抗炎药等)均可引起。

　　(4)急性肾实质坏死：急性肾髓质坏死及急性肾皮质坏死。

　　(5)肾血管疾患：过敏性血管炎，坏死性血管炎，肾动脉血栓形成或栓塞，恶性高血压，双侧肾静脉血栓形成，败血症引起的弥漫性血管内凝血(DIC)。

　　(6)其他：移植肾的急性排斥反应等。

　　2.肾前性

　　原因：各种原因引起血容量绝对或相对不足而导致肾脏严重缺血、肾小球灌注不足，肾小球滤过率(GFR)降低。

　　(1)肾脏自身调节紊乱：如非甾体类抗炎药物，血管紧张素转换酶抑制剂药物的应用。

　　(2)全身性血管扩张：过敏反应，使用降压药，败血症和扩血管药物过量。

　　(3)低血容量：如大出血，胃肠道失液(如腹泻、呕吐、胃肠减压)，肾脏失液(如渗透性利尿、利尿剂、肾上腺功能不全)，皮肤丢失(如烧伤、大量出汗)，第三间隙失液(如胰腺炎、腹膜炎、大面积损伤伴挤压伤)。

　　(4)心输出量降低：心源性休克、充血性心力衰竭、心包填塞、巨大的肺梗死。

　　(5)全身性或肾血管收缩：麻醉，大手术，α肾上腺素能激动药或高剂量多巴胺，肝肾综合症。

　　特点：肾脏本身无器质损害，消除病因后肾功能可恢复。

　　3.肾后性

　　原因：肾以下尿路梗阻，使肾盂积水，肾间质压力升高，肾实质因此受挤压而损害。长时间的尿路梗阻造成反射性使肾血管收缩，肾脏发生缺血性损害。

　　(1)膀胱颈梗阻：结石，神经源性膀胱，癌瘤，血块。

　　(2)输尿管梗阻：结石，输尿管先天狭窄，肿瘤压迫，血块或坏死肾组织(乳头)脱落，腹膜后纤维化。

　　(3)尿道梗阻：先天性瓣膜，尿道狭窄，骑跨伤，包茎，尿道损伤。

　　(二)发病机制

　　肾小球滤过率(GFR)减低达正常水平50%以下，血清肌酐很快升高>176µmol/L(2.0mg/dl)，血尿素氮(BUN)同时升高，并引起水电解质及酸碱平衡紊乱，出现急性尿毒症症状。

　　急性肾衰竭的发病机制不仅复杂，而且不同情况的机制又不一样。

　　目前关于肾缺血、中毒引起的急性肾衰竭的发病机制，有多种学说。

　　(1)肾内血流动力学改变学说：肾内血流动力学改变是急性肾衰发生的重要机制，这些改变包括：

　　①血管内凝血

　　②肾血流量急剧减少。

　　③肾小球毛细血管内皮细胞肿胀。

　　④肾小球小动脉收缩：可由内皮素、肾素-血管紧张素、前列腺素、交感神经、氧自由基及其他(如儿茶酚胺、抗利尿激素(ADH)、血小板活化因子(PAF)等)引起。

　　⑤肾小球超滤系数(kf)降低。

　　(2)急性肾小管损害学说：

　　①肾小管阻塞学说：各种管型阻塞，间质水肿压迫，肾小管上皮受损肿胀，均可填塞肾小管，引起少尿、无尿。

　　②肾小管反漏学说：肾小管腔内液漏入间质，压迫毛细血管，使肾血流减少，导致少尿或无尿。

　　③髓襻升支厚壁段(mTAL)与近端直小管(S3)缺血缺氧时更易于损伤，通过球管反馈使肾实质缺血而进一步加重损伤。

　　(3)细胞学机制：

　　①TP耗竭通过：通过增高细胞内游离钙等途径改变细胞骨架，损伤细胞。ATP耗竭是ATN发病的中心环节。

　　②细胞凋亡的作用：发生ARF病过程中出现两次凋亡，分别在肾损伤后及恢复期。因此细胞凋亡在ARF的发生与恢复中均起重要作用。

　　③肾小管结构与功能异常：各种因素使细胞结构破坏，细胞间紧密连接和细胞-基质的黏附作用丧失，加上形成的各种管型等因素，使肾小管的结构和功能遭到破坏。

　　④生长因子的作用：发生ARF时，反应性基因c-fos、egr-1表达上调，表皮生长因子及胰岛血糖素等表达升高，促进细胞再生、组织修复。

　　⑤血管活性物质作用：内皮素等系统释放的物质收缩肾血管并损伤肾小管上皮细胞。

　　【临床表现】

　　1.高分解型急性肾功能不全

　　主要为血生化改变：组织分解极为旺盛，血清肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)及血钾(K)迅速上升，碳酸氢根离子浓度迅速下降。

　　血Cr每天上升>176µmol/L，血BUN每天升高>14.3mmol/L，血K 每天上升>1.0mmol/L。

　　2.少尿型急性肾功能不全

　　可分为少尿期、利尿期、恢复期。对于小儿，各期间分界不明显。

　　(1)少尿期：

　　一般急性肾功能衰竭均有，特别在急性肾小管坏死。可持续10～14天左右。

　　①少尿：

　　标准：新生儿期尿量<1ml/(kg·h)，婴幼儿<200ml/d，学龄前期<300ml/d，学龄期<400ml/d。

　　无尿：尿量<50ml/d。

　　②水钠潴留：

　　钠离子潴留细胞外，引起组织水肿，体重异常增加。

　　表现为全身性水肿，血压升高，并发有肺水肿、脑水肿、心力衰竭等。

　　③氮质血症：

　　由于肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加，血BUN、Cr增高。

　　毒素积蓄引起的全身各系统中毒症状：厌食、恶心、呕吐、呕血、烦躁、嗜睡、贫血等。

　　④电解质紊乱：

　　高磷及低钙血症：手足搐搦、惊厥等。

　　高钾血症：胸闷、憋气、嗜睡、烦躁、恶心呕吐、四肢麻木、心率缓慢、心律不齐，严重者可导致心跳骤停。心电图(ECG)T波高尖、QRS波增宽等。

　　低钠血症：反应差、表情淡漠、恶心呕吐，甚至抽搐等。

　　⑤代谢性酸中毒：表现为疲乏、嗜睡、面色潮红、恶心、呕吐、呼吸深大，甚至昏迷、休克等。

　　⑥内分泌及代谢改变

　　(2)利尿期：

　　尿量>2500ml/m2，肾功能逐渐恢复。尿量增加后数天，血BUN及Cr开始下降，毒物积蓄有些缓解，各系统症状减轻。

　　在多尿期易出现脱水及低血钾(血清钾浓度低于3.7mEq/L)、低血钠(血清钠<135mmol/L)。

　　(3)恢复期：

　　随着尿量渐恢复正常，血BUN、Cr逐渐正常，肾小管浓缩功能和酸化功能亦逐步恢复。

　　但偶见遗留不同程度的肾功能损害，形成慢性肾功能不全。

　　2.非少尿型急性肾功能不全

　　无少尿表现，每天平均尿量>1000ml。多继发于氨基糖苷类抗生素及造影剂造成肾损害。

　　【诊断】

　　中华儿科学会肾脏学组1993年拟定ARF的诊断标准为：

　　1.诊断依据

　　(1)尿量显著减少：少尿(<250ml/m2)或无尿(<50ml/m2)，无尿量减少者为非少尿型急性肾衰。

　　(2)氮质血症：血清肌酐(Scr)>176mol/L，BUN>15mmol/L，或每天Scr增加>44～88µmol/L或BUN增加>3.57～7.5mmol/L，有条件时测肾小球滤过率(如内生肌酐清除率)Ccr常<30ml/(min·1.73m2)

　　(3)常有酸中毒、水电解质紊乱等表现。

　　2.临床分期

　　(1)少尿期：少尿或无尿，伴氮质血症，水过多(体重增加、水肿、高血压、脑水肿)，电解质紊乱(高血钾、低血钠、高血磷、低血钙等)，代谢性酸中毒，并可出现循环系统、神经系统、呼吸系统和血液系统多系统受累的表现。

　　(2)利尿期：尿量渐多或急剧增加(>2500ml/m2)、水肿减轻，氮质血症未消失，甚至轻度升高，可伴水、电解质紊乱等表现。

　　(3)恢复期：氮质血症恢复，贫血改善，而肾小管浓缩功能恢复较慢，约需数月之久。

　　3.肾前性与肾性肾功能衰竭

　　【病理改变】

　　(1)肉眼检查：

　　肾脏增大而质软，剖开肾脏可见髓质呈暗红色，皮质因缺血而苍白。

　　(2)显微镜检查：

　　急性肾衰由于病因的不同，病理改变也不同

　　中毒性急性肾小管坏死：病变限于近端小管，呈局灶性分布，坏死的肾小管基膜完整，小管上皮再生良好。

　　缺血性急性肾小管坏死：病变可涉及各段肾小管，呈弥漫性分布，坏死的小管基底膜断裂，上皮细胞再生较差。

　　1.B型超声波检查：

　　可观察肾脏大小，同时看有无肾盂积水及肾脏结石。若肾脏大小正常，但有明显肾盂积水，则强烈提示肾后性病因。

　　2.血生化测定：

　　少尿期：改变最为明显。可见尿素氮、肌酐明显上升，碳酸氢根明显下降。多出现高钾及低钠的电解质紊乱，也可出现低钙和高磷。

　　多尿期早期：多有明显的氮质血症和代谢性酸中毒。易发生低钾或高钠，其他血电解质常也异常改变。

　　3.血常规：

　　常见红细胞及血红蛋白轻度降低。偶见血小板降低。继发感染时，白细胞增多，核左移。

　　4.尿常规：

　　常见尿比重减低和蛋白尿。沉渣镜检可见白细胞、红细胞及管型。

　　肾前性APF：主要变现在早期尿比重常偏高，但尿沉渣镜检及尿蛋白定性正常。

　　肾性因APF：常有明显的蛋白尿及沉渣镜检的异常。

　　5.腹部x线平片：

　　观察肾脏大小，并看是否有阳性结石。

　　6.肾穿刺：

　　适用于肾性APF。

　　7.核素检查(SPECT)

　　有助于发现肾血管性病变(栓塞)所致和梗阻所致肾后性ARF。

　　1.中重度脱水：

　　有明显体液丢失、入量不足，且脱水体征与少尿程度大致平行。血尿素氮多正常或仅轻度升高，血钾多偏低，尿常规正常，尿比重偏高。易并发血压下降及末梢循环衰竭。

　　通过补液治疗后，病情好转，尿量也会增多。

　　3.尿潴留：

　　发生在急性脊髓炎或大剂量应用阿托品类药物之后。

　　可扪及充盈的膀胱，膀胱区叩浊，按压膀胱常有尿液溢出，结合原发病及用药历史，诊断不难，导尿或膀胱穿刺可明确诊断。

　　2.感染中毒性休克：

　　发生于中毒型细菌性痢疾或其他重症感染。

　　血尿素氮及肌酐多无明显改变。尿常规正常，尿比重偏高。快速扩充血容量及应用血管活性药物后，症状会改善，尿量增加。

　　(一)治疗

　　除病因治疗外，主要的治疗是使病儿能度过肾衰期，使少尿引起的内环境紊乱减至最小程度，争取肾脏病变的恢复。

　　1、维持水电解质的平衡

　　(1)先区分因血容量不足引起的少尿和急性肾小管坏死所引起的少尿。

　　肾小管坏死：尿稀释(尿渗透压代于350mmol/L，,尿钠常高于40mmol/L)，尿钠分值常高于1%。

　　血容量不足：尿浓缩(尿渗透压高于500mmmol/L，尿钠常低于20mmol/L)，尿钠分值常少于1%。

　　(2)如只是血容量降低，无失血和低蛋白，则不需胶体扩容。可先静脉注入等渗盐水20ml/kg30分钟以上。若患者2小时内无尿，须插导尿管测定膀胱尿量测中心静脉压。

　　(3)体液已补足者须考虑用利尿剂。利尿剂可使肾小管功能的改变，加速尿流，促进少尿患者排尿，可缓解高钾血症及体内水滞留。

　　先以4mg/min静脉滴注速尿2mg/kg，若没效果，再给第2次10mg/kg。尿量仍不增加的，静脉注射甘露醇0.5g/kg。即使无效，不宜再用甘露醇，避免中毒。

　　无高血压的患者，可联合用多巴胺5μg/(kg·min)，与利尿剂共同作用，增加肾皮质血流。

　　(4)补足血容量或给利尿剂后仍无适量尿液排出则应严格限制摄入液量。限液量视体液情况决定。

　　①体内有水滞留者，应完全限制液体入量，从而减轻已被扩充的血容量。一般用不含电解质的10%～30%葡萄糖液，经最慢速度的输液泵来维持血管内容量，也可根据电解质平衡来改进输液内容。

　　②除体内滞留水分过多外，肾外液体丢失如失血、胃肠道异常丢失(呕吐、腹泻)应予补充。

　　③患者少尿或无尿而血容量正常，则液体入量限于不显性水丢失量〔400ml/(m2·24h)或1ml/(kg·h)〕加该日排出尿量。

　　2、纠正酸中毒

　　严重酸中毒(血清碳酸氢盐<8mmol/L，动脉pH<7.15)可增加心肌易激惹性，故须进行处理。

　　可先经静脉滴注碳氢盐，使动脉pH上升至pH7.2(约合血清硫酸氢盐12mmol/L)，矫正部分酸中毒。矫正公式：NaHCO2的需要量(mmol)=0.3×体重(kg)×〔12-血清碳酸氢盐(mmol/L)〕。

　　当血清磷及钙正常后，再口服碳酸氢钠或枸橼酸钠液矫正酸中毒。

　　需注意迅速矫正酸中毒，将造成游离钙浓度降低而发生抽搐。

　　3、高血钾症的处理

　　⑴当血清钾上升至5.5mmol/L时，给患者的液体须含高浓度葡萄糖，并给降钾树脂1g/kg，口服或保留灌肠。每2小时可重复1次，使用频数注意不应使钠有超负荷的危险。

　　机制：可在肠道内产生离子交换作用，吸收钾后随粪便排出体外，从而降低血钾。

　　钠式树脂的优点：加重中毒，可摄取肠道内的铵离子，可减少尿素的合成。

　　若加入2ml/kg的70%山梨醇，形成混悬液口服，效果好。山梨醇引起渗透性腹泻，可引起水及电解质的丢失，与降钾树脂共同促进电解质和水经胃肠道排出。若用于灌肠，宜用10mg/kg的20%山梨醇。

　　⑵血清钾上升到7mmol/L以上，采用下列方法配合降钾树脂进行治疗。

　　①静脉注入5%碳酸氢钠3mmol/kg，注射过程中应避免高血压、容量扩张及抽搐等。

　　②静脉注射10%葡萄糖酸钙0.5mg/kg，缓慢滴入。期间要严密监测心率，如每分钟下降20次，须停止输液直至心率恢复至输液前的速度。

　　机制：可拮抗由钾所引起的心肌易激惹性。

　　③使用50%葡萄糖1mg/kg与胰岛素(1U胰岛素需供给葡萄糖5g)的混合液，静脉注入1小时以上。同时须密切监测，避免发生低血糖症。

　　机制：使细胞外钾向细胞内转移。

　　④使用β肾上腺素能受体激动剂喷雾。

　　经过上述紧急处理，高血钾持续不降，须作透析治疗。

　　4、低钠血症

　　如果患者血清钠降至120mmol/L以下，并无脱水须限制入量，需要静脉滴入高张(3%)氯化钠，使血清钠提高到125mmol/L。公式为：NaCI需要量(mmol)=0.6体重(kg)×〔125-血清钠(mmol/L)〕。

　　但给予高张盐水可引起危险性体液的扩张，充血性心力衰竭及高血压。如果出现这些症状。须考虑透析疗法。

　　5、低钙血症

　　除发生手足搐搦的患儿外，可用降低血清磷的方法。口服与磷酸盐结合的碳酸钙抗酸剂，增加粪便内磷酸盐的排出。

　　6、高血压

　　应当限制盐及水。

　　不严重高血压：通过限制盐、水量、速尿控制细胞外液量扩张。可用血管扩张剂及β受体阻滞剂如心得安。

　　严重高血压：可用低压唑(氯苯甲噻二嗪，diazoxide)，以5mg/kg(单次极量300mg)的剂量在10秒种内静脉注入，通常在10～20分钟常显现效果。若效果不够理想，可在第1次注药后30分钟可再重复一次，或迅速舌下含服心痛定(硝苯吡啶0.25～0.5mg/kg)。

　　高血压危象：可持续静脉滴注柳胺苄心定(labetolol)或普钠。

　　7、胃肠道出血

　　(1)经静脉给甲氰咪胍(西咪替丁)5～10mg/(kg·12h)。

　　(2)采用碳酸钙抗酸剂预防，同时有降低血清磷的效果。

　　8、其它

　　(1)贫血：

　　急性肾衰时有急性出血、溶血性贫血或持续肾衰，血色素下降至70g/L则须输血。

　　体液过多的患者，缓慢(4～6小时)输入新鲜血(减少钾入量)，10ml/kg可减少体液扩张。如有严重体液潴留，则须在透析过程中矫正贫血。

　　(2)抽搐：

　　由于引发的病因有很多，治疗须针对原发病变。一般抗惊厥药物如水化氯醛、苯巴比妥、苯妥英钠在尿毒症患者疗效差。安定对控制抽搐有效。

　　(3)急性肾衰透析疗法

　　指征：高血压，电解质失调尤以高钾血症，酸中毒，中枢神经系统紊乱，体液潴留及充血性心力衰竭。

　　(4)绝大多数原来健康或营养情况良好的患儿突然发生急性肾衰时，最初应只摄取脂肪及碳水化合物饮食，须限纳、钾及水量。如肾衰持续7天左右须考虑经口饮食及经胃肠道外补充必需的氨基酸。

　　肾功能恢复的预后与引起急性肾衰的原发因素有关：

　　肾前因素中溶血性尿毒综合症、急性肾小管坏死、急性间质性肾炎或尿酸性肾病一般肾功能易恢复，以急性肾小球肾炎预后最好。

　　多数急进性肾小球肾炎、双侧肾静脉栓塞或双侧肾皮质坏死所致肾衰的肾功能不易恢复。

　　非少尿性急性肾衰预后，较少尿或无尿好。

　　年龄越小预后越差，尤其合并泌尿系畸形或先天心脏病者;学龄儿童中以急进性肾炎预后最差。

　　(1)感染：合并感染

　　(2)心血管系统并发症：高血压、心律不齐及因容量过多引发的充血性心衰

　　(3)水肿：胸腔积液，腹水，脑水肿，容量过多引发的肺水肿，

　　(4)电解质紊乱：高钾血症，低钙、低钠血症

　　(5)其他：因胃炎或应激性溃疡有胃肠道出血，抽风、昏迷及行为改变。