小儿消化性溃疡，又叫儿童消化性溃疡；属儿科类疾病；常发于腹部等部位；该病无传染性且不在医保范围。
　　消化性溃疡(Peptic ulcer)在幼儿时期不常见，青年期发病者较多，近年来由于内窥镜在临床广泛应用，发病率有增加趋势。 　　小儿各年龄组均可发病，以新生儿和年长儿多见。胃溃疡常发生于小婴儿，多为应激性溃疡，十二指肠溃疡多发生于年长儿。小儿时期平均发病率十二指肠溃疡较胃溃疡约多3～5倍。男孩较女孩为多，据一般统计约为2：1。

　　(一)发病原因

　　发病机制多倾向于攻击因素-防御因素失衡学说，当胃粘膜的攻击因素增强和(或)防御因素削弱则可形成溃疡。

　　重要的因素：幽门螺杆菌感染与阿司匹林(ASA)或其他非甾体类抗炎药(NSAIDs)的使用。

　　1.致消化性溃疡的有害因素

　　基本因素是胃酸-胃蛋白酶分泌增加。

　　(1)胃酸：

　　③胃酸增高的原因：

　　A.促胃泌素：人促胃泌素G17(胃窦部最高)或G34(十二指肠最高)增加。

　　B.十二指肠溃疡(DU ) 病人的壁细胞对胃泌素刺激敏感。另外，基础胃酸分泌量分泌的紧张度增加，敏感性也增加。

　　C.壁细胞数量增加：十二指肠溃疡病人为1.8×109(增加1倍多)，溃疡病人为0.8×109 (接近正常)。

　　D.其他因素：神经、内分泌、旁分泌等因素。

　　胃酸分泌随着年龄改变而变化，小儿出生时因有母体胃素，因此胃液呈碱性，2天后母体胃泌素减少，胃酸降低，所以新生儿在出生2天后就可发生急性胃溃疡、胃穿孔。

　　胃酸分泌随年龄增加，年长儿消化性溃疡较婴儿多。

　　(2)胃蛋白酶：

　　胃蛋白酶的消化作用须有足够的酸，使pH达到3以下才能激活胃蛋白酶，胃酸与胃蛋白酶共同作用产生溃疡，但胃酸是主要因素。

　　小儿出生时胃液中胃蛋白酶含量极微，以后缓慢增加，至青春期达到成人水平。

　　(3)幽门螺杆菌(Hp)感染：

　　抑制Hp使原发性消化性溃疡愈合率增加，消除Hp以后溃疡复发率显著下降。

　　发病机制可能与以下因素有关：

　　①Hp菌株种类：具有细胞空泡毒素(CagA、VagA)的Hp菌株感染，使患溃疡的机会增加。

　　②宿主的遗传易感性：O型血的人及血型物质不分泌型者发生率高。

　　③炎症反应：中性粒细胞引起氧化反应。Hp表面蛋白质激活单核细胞和巨噬细胞，分泌IL-1、TNF，合成血小板激活因子而产生严重的病理反应。

　　④酸分泌反应：导致胃窦部炎症，使胃窦部胃泌素释放增加，生长抑素分泌下降而致胃酸分泌增加。

　　⑤引起十二指肠的胃上皮化生：使十二指肠碳酸氢盐分泌降低，胃酸分泌增加。

　　另有人认为Hp产生的细胞空泡毒素在胃液中释放与激活，通过幽门到肠管，活化的空泡毒素在未被肠内一些蛋白酶消化前，即引起十二指肠上皮细胞空泡形成，于是在十二指肠缺乏Hp存在的条件下，导致十二指肠溃疡。

　　(4)胆汁酸盐：

　　在胃窦或十二指肠发生动力紊乱时，胆汁反胃，引起胃黏膜损伤，特别是胆汁和胰液在十二指肠互相混合生成溶血卵磷脂，后者破坏胃黏膜屏障，使氢离子反向弥散而损害胃黏膜。

　　现认为胆汁中主要是胆汁酸(胆盐)对胃黏膜造成损伤。

　　原理：

　　A.增加胃内氢离子的反向弥散和降低黏膜电位差

　　B.刺激肥大细胞释放组胺，致使胃黏膜血管扩张，毛细血管壁的通透性增加。使黏膜水肿、出血、发炎、糜烂，容易发展成溃疡。

　　(5)药物因素：

　　较重要的药物有3类：

　　①阿司匹林(ASA);

　　②非甾体抗炎药物(NSAIDs)，如吲哚美辛、保泰松;

　　③肾上腺皮质激素。

　　作用特点：

　　小剂量时可致血小板功能障碍，稍大剂量可引起急性浅表性胃黏膜糜烂致出血。

　　ASA/NSAIDs致胃溃疡机制尚不清楚，目前认为药物直接损伤胃黏膜，使氢离子逆向弥散增加、抑制前列腺素合成，使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，胃黏膜血液供应障碍，胃黏膜屏障功能下降。

　　(6)遗传因素：

　　①具有家族史。

　　十二指肠溃疡更明显。家族发病率1级家属>2级家属>3级家属。另外，男性多于女性。

　　O型血者较多发生PUD、溃疡伴出血、穿孔，且症状较严重，多发生合并症。

　　②人类白细胞抗原HLA中HLA-DQAl*03基因与十二指肠溃疡有关。

　　③对于十二指肠溃疡患者，胃蛋白酶原(PG)分泌的PGⅠ在血清含量高，并可遗传。

　　(7)食物因素：

　　食米区发病率较食面区高。

　　饮食习惯不良，如乱吃冷饮等，对胃黏膜造成直接损伤。

　　(8)精神因素：

　　人胃黏膜随人的情绪变化而出现不同的反应。当机体处于精神紧张或应激状态时，胃酸分泌增加，胰腺分泌下降，胃的排空率明显下降。

　　2.消化性溃疡的防御因素

　　(1)胃黏膜屏障作用：

　　胃黏膜屏障是由黏膜表层上皮细胞的细胞膜及细胞间隙的紧密连接所组成。表面覆盖一层由黏膜上皮细胞及胃隐窝处颈黏膜细胞分泌黏液，使其下面的黏膜与胃腔内容物隔离，阻挡氢离子及胃蛋白酶的损害。

　　黏膜抵抗氢离子反渗的作用过程：

　　①维持胃液中氢离子浓度与胃壁组织液中氢离子浓度的梯度差。

　　②抵挡氢离子逆向弥散及其他有害物质对黏膜的损害。

　　③上皮和黏膜/黏膜下血循环营养黏膜，并促进愈合。

　　(2)碳酸氢盐分泌：

　　胃和十二指肠黏膜近端分泌小量碳酸氢盐进入黏膜层，中和黏膜层表面的酸，抵挡氢离子的逆向弥散。

　　(3)胃黏膜血液供应与上皮细胞再生能力：

　　胃、十二指肠黏膜层血液供应充足，及时向黏膜细胞输送营养物质及清除代谢产物，使上皮细胞及时更新。

　　当胃黏膜供血不足，黏膜缺血坏死，细胞再生更新延缓时，则有可能形成溃疡。

　　(4)表皮生长因子：

　　表皮生长因子(EGF)在胃肠道内与胃黏膜的特异受体结合而发挥细胞保护作用。给消化性溃疡病人口服EGF后，可促进溃疡愈合。

　　作用机理可能与EGF参与胃黏膜上皮细胞再生的调节，刺激消化道黏膜DNA合成，促进上皮再生与痊愈及使胃黏膜血流量增多有关。

　　(5)前列腺素作用：

　　胃黏膜上皮细胞合成及释放内源性前列腺素(PG)，主要是PGE2;

　　PGE2具有细胞保护作用，即防止各种有害物质对消化道上皮细胞损伤和酸坏死。

　　主要作用：

　　①保护胃黏膜免遭有毒物质的损害。

　　②减少非甾体抗炎药物所致消化道出血。

　　作用机理：

　　①促使胃黏膜上皮细胞分泌黏液及HCO3-。

　　②抑制基础胃酸及进餐后胃酸分泌。

　　③加强黏膜的血液循环和蛋白质合成。

　　④促进表面活性磷脂的释放，从而加强了胃黏膜表面的流水性。

　　⑤清除氧自由基。

　　(二)发病特点

　　十二指肠溃疡多位于球部，以大弯和前壁多见，溃疡表面一般不超过1cm。胃溃疡可见于胃窦、体和底部，以角切迹和胃窦多见。

　　损伤的深度可达黏膜肌层，而糜烂只限于黏膜表层。

　　小儿消化性溃疡症状不典型，因此对有原因不明的反复发作性腹痛，长期呕吐、黑便、呕血、慢性贫血或在严重的全身性疾病基础上出现胃肠道症状时，应考虑有消化性溃疡可能。

　　小儿消化性溃疡主要分为原发性与继发性溃疡两大类。

　　1.原发性消化性溃疡

　　(1)新生儿期：

　　多在出生后24～48h发病，易误诊，死亡率较高

　　多为急性应激性溃疡，以突发性上消化道出血或穿孔为主要特征。

　　症状：主要表现为呕血、便血、腹胀及腹膜炎。

　　(2)婴幼儿期：

　　以急性起病多见。

　　症状：

　　前期可能有食欲减退、反复呕吐和腹痛，生长发育迟缓等

　　之后出现烦躁不安，食欲差，突然呕血、黑便。

　　(3)学龄前期：

　　特点：腹痛明显，间歇性发作，多位于脐周。且与饮食关系不明确。

　　症状：常见反酸、恶心、呕吐、贫血与上消化道出血。

　　(4)学龄期：

　　多见十二指肠溃疡，且随着年龄递增，临床表现与成人接近。

　　症状：主要出现上腹痛、脐周腹痛。可出现夜间腹痛，或泛酸、嗳气或慢性贫血。偶会出现无痛性黑便、昏厥，甚至休克。

　　2.继发性消化性溃疡

　　(1)临床特点：病情较重，缺乏明显的临床症状，至出现出血、穿孔或休克时才被发现，所以死亡率高达10%～77%。

　　(2)影响因素：与应激因素或服用非甾体类抗炎药有关。

　　常见应激因素：严重全身性感染、休克、败血症、手术，外伤等。

　　应激因素引起溃疡机制：目前仍不清楚，推测与胃黏膜下小血管收缩造成表层黏膜缺血、胃酸分泌异常或前列腺素等有关。

　　1.内镜检查

　　可见溃疡为圆形或椭圆形病灶，少数为线形，边界清楚，中央披有灰白色苔状物，周边黏膜轻微隆起或在同一平面。

　　2.纤维胃镜检查

　　采用超小口径胃镜，适用于年长儿童。

　　特点：可同时做HP感染的检测和胃液分析。检查成功率较高，不会发生意外。检出率高，可以做病灶活检和螺旋杆菌检查，不易误诊。

　　3.幽门螺杆菌的检测

　　(1)侵入性方法：通过胃镜取胃黏膜活体组织做Hp培养，快速尿素酶测定，细菌染色检查。

　　(2)非侵入性方法：测定血清中Hp-IgG及进行尿素呼气试验。

　　13C-呼气试验价格昂贵，临床应用受到限制，而14C-呼气试验，因用放射性核素，故不宜在儿童中使用。

　　4.胃酸分泌试验

　　在小儿很难进行胃酸分泌试验，且该试验对大多数消化性溃疡的诊断意义不大，故罕有临床应用。但对于顽固性溃疡可以测定其胃酸分泌功能，如持续升高，应注意是否有胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合症)。

　　5.X线钡餐检查

　　是儿科确诊溃疡病的首选检查方法。但胃溃疡检查率很低，所以钡餐透视检查阴性不能说患儿没有溃疡病的可能。

　　(1)直接征象：在胃或十二指肠壁上，钡剂在溃疡处的充盈，透视下出现的突出阴影，即龛影。

　　但小儿典型的溃疡龛影不容易发现。

　　(2)间接征象：十二指肠球部痉挛，钡剂通过此处速度过快。幽门痉挛呈局限性压痛。

　　特点：对身体无损害，操作方法又简便，患儿容易接受。钡餐透视仍

　　6.大便潜血试验

　　可判断小量出血或出血的活动状况。

　　7.胃电图检查

　　利用电极将胃电活动通过胃电图仪记录下来。

　　特点：无痛苦，适用于各年龄组患儿。但是只能做溃疡病筛检，不能确定诊断。

　　1.腹痛(abdominal pain)

　　与溃疡相似的腹痛者， 应鉴别是否为肠痉挛、肠寄生虫病、胆道痉挛、胆道蛔虫等。

　　另外须鉴别一种少见的遗传病胃泌素瘤(又称Zollinger-Ellison综合症)。患儿存在非β胰岛细胞肿瘤，血内促胃泌素极高。主要症状为间发性腹痛、呕血、便血、腹泻、脂肪泻。与溃疡病鉴别。此综合症患儿。

　　2.呕血(hematemesis)

　　婴儿时期的呕血，可见于新生儿自然出血症、坏血病、食管裂孔疝等。

　　儿童时期的哎血，可见于紫癜、血友病、重度贫血、肝硬变(胃及食管静脉曲张)、慢性充血性脾大、脾静脉血栓形成等。

　　此外，还应注意来自非消化道的假性呕血，例如，鼻、咽部出血及咯血。

　　3.便血(hematochezia)

　　出血部位往往与血便颜色有关，回盲瓣以上部位的出血多为黑色柏油样便，结肠出血多为暗红色，直肠或肛门部出血多为鲜红色。

　　胃及十二指肠溃疡出血多为柏油样便，红色血便见于大量出血。

　　应与肠套叠、肠重复畸形、回肠远端憩室出血、肠息肉、肠伤寒、过敏性紫癜及其他血液病等鉴别。

1.预防

　　1、注意劳逸结合，合理安排小孩的学习和生活，不要让孩子过度疲劳，精神紧张。

　　2、防止饥饱无度，定时定量进餐，避免胃肠道的负担时轻时重。

　　3、营养平衡，不要片面强调高营养。多食高蛋白低脂肪和易消化的食物。同时纠正小儿的偏食习惯。

　　4、不要长期吃刺激性大的食物，不过量吃冷饮，如冰淇淋等。

　　5、吃饭时要细嚼慢咽，不让孩子边吃边玩，或边吃饭边看书和电视等。

　　1、溃疡病的活动期患儿

　　可按流质或少渣的半流质安排饮食，待病情好转后改为普食。

　　因为进食可中和胃酸及刺激胃，使胃酸分泌增多，一般不要求少食者多餐。

　　饮食时细嚼慢咽：唾液可中和胃酸的作用，又可避免粗糙食物对溃疡面的刺激。

　　2、对有出血症状消化性溃疡患儿

　　根据具体情况，不断变换饮食，由禁食、流质、半流质逐渐过度到普食。

　　1)采用多次少量冷流质饮食，促使局部血管收缩，有利于止血。如冷牛奶、凉藕粉

　　(一)治疗

　　1.护理 使病儿保持生活规律，精神愉快。一般不需卧床休息。

　　2.饮食疗法

　　主张一般饮食，症状发作严重时，白天可每2小时进食1次，症状减轻改为一日三餐，限制咖啡、浓茶和汽水等饮料。

　　3.Hp阴性溃疡治疗

　　(1)组胺H2受体阻断药：

　　机制：阻断组胺与壁细胞膜H2受体结合，抑制胃酸分泌。

　　特点：对于胆碱能神经或胃泌素合并的餐后胃酸分泌影响较小。

　　①雷尼替丁(Ranitidine)：

　　儿童4～5mg/(kg·d)，2次/d，疗程6周。

　　不良反应：

　　可有皮疹、便秘、腹泻、头痛、出汗、焦虑等，偶有可逆性的细胞血小板减少，转氨酶升高。

　　另外，可降低维生素B12的吸收。可减少肝血流量，与普萘洛尔(心得安)、利多卡因合用时可延缓此药的作用。

　　注意事项：

　　8岁以下儿童慎用。

　　与普鲁卡因合用，可使普鲁卡因清除率减低。

　　②西咪替丁(Cimetidine、甲氰米胍、泰胃美)：

　　儿童20～40mg/(kg·d)，3～4次/d，亦有主张2次/d。

　　不良反应：可有头昏、疲乏、口干、轻泻、潮红、肌痛。偶有肝损、急性间质性肾炎、肾功能衰竭、可逆性精神紊乱。或可见骨髓抑制，血小板减少。

　　注意事项：

　　和阿司匹林(乙酰水杨酸)合用使阿司匹林作用增强。

　　和维拉帕米(异搏停)合用可提高维拉帕米生物利用度，但不良反应会增加。

　　和硫糖铝合用会降低硫糖铝的疗效。

　　此药为肝微粒体酶抑制剂，降低药酶活性，不宜和氨茶碱、酮康唑、地西泮(安定)、咖啡因、地高辛、奎尼丁、氢氧化铝、氧化酶、甲氧氯普胺(胃复安)合用。

　　和氨基糖苷类合用有可能导致呼吸抑制或停止。

　　禁忌症：

　　幼儿慎用，肾功能不好不用。

　　③法莫替丁(Famotidine)：儿童0.8～1mg/(kg·d)，2次/d。

　　不良反应：常见有头痛、便秘、腹泻等。偶见皮疹、荨麻疹，白细胞减少，氨基转移酶升高。罕见腹部胀满感，食欲不振及心率增加，血压升高，颜面潮红等。

　　禁忌症：肝、肾功能不好慎用。

　　注意事项：应在排除肿瘤后再给药。

　　④其他：尼扎替丁，罗沙替丁。

　　(2)抗酸治疗：

　　机制：中和胃酸，降低胃及十二指肠内的酸度，减轻胃酸对胃肠黏膜的损伤。

　　效果：水剂>粉剂>片剂。

　　注意事项：餐后1～1.5h及睡前服。片剂应咬碎服用。

　　常用药物：镁、铝或钙盐合剂，如碳酸钙/重质碳酸镁(复方碳酸钙(罗内)咀嚼片)、铝碳酸镁(胃达喜)、碳酸氢钠、氢氧化铝、氢氧化镁。

　　(3)胃蛋白酶抑制剂：

　　①硫酸支链淀粉：分解为多糖后与胃蛋白酶结合，使之失活。剂量为250mg，3～4次/d。

　　②抗酸药或酸分泌抑制剂：形成碱性环境，使胃蛋白酶失活。

　　(4)抗胆碱能药物：

　　机制：阻断壁细胞的乙酰胆碱受体，使胃酸及胃泌素分泌减少，同时解痉止痛。

　　①非特异性胆碱能神经阻滞药：

　　特点：抑酸差，解痉镇痛好，限用于DU及少数有痉挛疼痛的GU患者，

　　禁忌症：消化性溃疡有胃排空不良者

　　常用药物：阿托品，山莨菪碱(654-2)，胃安，地泊溴铵(胃欢)等。

　　②特异性胆碱能神经阻滞药：

　　哌仑西平(pirenzepine)50～100mg，2次/d，治疗4～6周。

　　与H2受体阻滞药有协同作用，用于顽固消化性溃疡

　　特点：抑酸显著，对心、瞳孔等无副作用。

　　(5)胃泌素受体阻断药：

　　机制：丙谷胺与胃泌素受体竞争结合，抑制胃酸分泌。

　　特点：抑酸作用不如西咪替丁强，毒性低，无明显不良反应。

　　儿童每次4～8mg/kg，3～4次/d，饭前15min，30～60天为一疗程。

　　(6)质子泵阻断药(proton pump inhibitor，PPI)：

　　机制：洛赛克(losec)即奥美拉唑(Omeprazole)选择性抑制壁细胞的H -K -ATP酶，作用于胃酸分泌的最后一环节，对组织胺、五肽胃泌素、乙酰胆碱引起的胃酸分泌均有抑制持续时间长、对壁细胞无毒性的作用。

　　儿童0.8～1mg/(kg·d)，1次/d，每天清晨顿服。

　　不良反应：与雷尼替丁相似。偶见恶心、呕吐、便秘、胀气、头痛、皮疹、一过性转氨酶、胆红素升高。

　　注意事项：

　　由于有酶抑作用，可延长地西泮(安定)、苯妥英钠等药的半衰期。同用后可出现步态不稳、行走困难、共济失调。

　　(7)胃蠕动促进剂：

　　机制：加速胃排空，改善胃窦扩张，减少胃泌素分泌。

　　适应症：GU，更适用于有胃窦潴留的PU患者。

　　常用药物：甲氧氯普胺(灭吐灵)、多潘立酮(吗丁啉)。

　　不良反应：乏力、嗜睡、轻度锥体外系统症状等。

　　(8)胃黏膜保护剂：

　　①甘珀酸钠(生胃酮)：

　　机制：使胃黏膜上皮生命延长，胃黏液分泌增加。

　　成人50～100mg，3次/d，用4～6周。

　　不良反应：醛固酮效应，水、钠潴留，低血钾，高血压等。

　　②硫糖铝：是硫酸化二糖和氢氧化铝的复合物

　　机制：因为不被胃肠道吸收，黏附溃疡基底，形成保护层，防止H离子逆向弥散。

　　儿童每次20mg/kg，3次/d，餐前2h服用。

　　副作用：便秘，偶有口干、恶心、胃痛等，可适当合用抗胆碱药。

　　注意事项：

　　治疗有效后，应继续服用数月。

　　和多酶片合用，会产生拮抗作用，使两者疗效均降低。和西咪替丁合用，使本药疗效减低。

　　与四环素、西咪替丁、苯妥英钠、地高辛合用时，可干扰和影响这些药物的吸收，故因间隔2h后再服用上述药物。

　　肾功能不全，长期服用，可能会引起铝中毒。

　　③胶体铋制剂：为溃疡隔离剂

　　机制：保护黏膜，促进前列腺素合成，与表皮生长因子形成复合物，聚集于溃疡部位，促进上皮的再生和溃疡愈合，此外有杀灭幽门螺杆菌、抑制胃蛋白酶活性的作用。

　　儿童6～9mg/(kg·d)，分2～3次。

　　不良反应：出现大便和舌苔、牙齿染黑及恶心、呕吐，但停药后消失。长期大量应用，可发生不可逆性脑病、精神紊乱、运动失调。

　　禁忌症：年幼儿，肾功能不全者。

　　注意事项：不宜与牛奶、茶、咖啡、含酒精饮料同服。

　　④硫前列酮(前列腺素E)：

　　A.人工合成的类似物：有米索前列醇(cytotoec 喜克溃)等。

　　机制：细胞保护，增强胃肠黏膜防御能力，抑制胃酸及胃蛋白酶原的分泌。

　　剂量成人为200µg，4次/d，或400µg，2次/d，4～8周。

　　不良反应：腹泻、子宫收缩

　　禁忌症：孕妇忌用。

　　B.前列腺素衍生物：恩前列腺素

　　预防和治疗非甾体类消炎药引起的胃和十二指肠黏膜损伤最有效的药物。

　　成人35µg，2次/d，疗效与西咪替丁相似。

　　儿童每次0.5～0.7µg/kg，2次/d，早饭前和睡前服，4～8周为一疗程。

　　(9)其他：复方谷氨酰胺(麦滋林)颗粒(抗炎、抗溃疡，促进组织修复)，双八面体蒙脱石(思密达)等通过增加黏膜厚度及加强黏膜屏障功能，促进溃疡愈合。

　　4.Hp阳性溃疡治疗

　　采用抗菌治疗与传统治疗两者联合应用的方法。

　　(1)抗菌治疗：

　　抗Hp三联的方案：

　　(1)甲硝唑、阿莫西林(羟氨苄青霉素)和铋制剂(枸橼酸铋钾、碱式水杨酸铋等)。

　　特点：有效，价廉

　　注意事项：对于应用甲硝唑出现明显不良作用或既往曾用过甲硝唑(Hp易对其产生耐药性)的患者，可用克拉霉素取代。

　　(2)奥美拉唑、阿莫西林(羟氨苄青霉素)与克拉霉素

　　特点：疗效好，根除率高，不良反应少，但价格昂贵。

　　(2)传统治疗如前所述。

　　1、幽门梗阻：

　　多见于年长的患儿。

　　机理：

　　暂时性幽门梗阻：幽门附近发生溃疡，炎症反应刺激使括约肌发生痉挛，或溃疡周围炎性水肿，妨碍食物通过幽门。

　　持续性幽门梗阻：幽门附近的溃疡反复发作和愈合，形成疤痕，周围组织粘连。

　　2、穿孔：

　　溃疡严重可穿透胃壁或十二指肠而发生溃疡穿孔。

　　胃或十二指肠内的物质流入腹腔引起弥漫性腹膜炎，表现为极度烦躁不安，面色苍白、剧烈腹痛，甚至发生休克。

　　3、出血：

　　原因：溃疡破坏了胃壁或十二指肠壁的血管。

　　出血量少时，表现为大便潜血阳性。破

　　坏大血管时大量出血，表现为呕血或黑便。由于胃酸的作用，呕出的血量多，立即呕出可呈鲜红色，继而排出柏油样便，严重可导致出血性休克。

　　4、贫血：

　　长期饮食、吸收又不好，消耗量大，急性或慢性失血引起贫血。

　　多属营养性小细胞性贫血，又称缺铁性贫血。

　　5、易并发各种感染