小儿砷中毒，又叫儿童砷中毒；属儿科、内科类疾病；常发于腹部、全身等部位；该病无传染性且不在医保范围。
　　砷(arsenic)具有金属性，其毒性极低，但其化合物如氧化物、盐类及其有机化合物均有毒性。其纯品外观似食盐、糖、石膏等。引起砷中毒(arsenic poisoning)的化合物主要有三氧化二砷(俗称砒霜)、五氧化二砷、砷化氢、二硫化二砷(雄黄)、三硫化二砷(雌黄)等。三价砷化合物的毒性较五价砷为强。在我国，砷中毒大多数是由饮用水中含砷量过高引起的。小儿砷中毒一般由服用含砷药物剂量过大所致，也可由误食含砷的毒鼠、杀虫药所致。母亲中毒可导致胎儿及乳儿中毒。

　　(一)发病原因

　　①急性中毒常由于服用含砷量过大的药物，或是误食含砷的杀虫灭鼠药以及被砷污染的瓜果、蔬菜所致。

　　②慢性中毒常由于职业接触或环境污染所致。

　　③母亲中毒可导致胎儿及乳儿中毒。

　　(二)发病机制

　　(1)可溶性砷化合物可经消化道、呼吸道和皮肤黏膜吸收，通过循环系统分布全身，急性中毒时主要分布在肝和肾，砷与毛发、指甲皮肤角化组织有亲和力，易于在皮肤、毛发、指甲和骨骼中蓄积，慢性中毒者以指甲、毛发蓄积量最高。体内的砷主要由尿、粪排出，也可从哺乳妇女的乳汁排出。砷离子与体内酶蛋白分子结构中的巯基和羟基结合，使酶失去活性，干扰正常代谢，导致细胞死亡，使神经细胞、心、肝、肾受到损害。还可作用于小动脉和毛细血管壁，造成脏器充血、出血等。

　　(2)砷是一种原浆毒，对蛋白的巯基有巨大亲和力，并与多种含巯基的酶结合，能抑制在代谢过程中起重要作用的巯基酶，使细胞呼吸和氧化过程发生障碍，干扰细胞的能量代谢，也可作用于血管舒缩中枢，直接损伤小动脉和毛细血管壁使通透性增加。

　　(3)砷化氢为最强的溶血性毒物。急性中毒时主要症状为急性溶血和肾功能衰竭。高浓度砷化氢由呼吸道进入肺泡后弥散进入人体血循环，与血红蛋白结合，形成血红蛋白过氧化物，使红细胞中还原型谷胱甘肽减少，造成急性血管内溶血，游离的血红蛋白结晶堵塞肾小管，造成肾小管坏死而导致急性肾功能衰竭。此外，还可伴有肝、心、脑、肺等器官损害。吸入空气中砷化氢浓度为30mg/m3发生严重中毒，50mg/m3，1h即可致死。

　　1.急性砷中毒 多数为误服引起。

　　①消化道症状为早期常见症状，中毒后2小时内出现急性胃肠炎的症状，口及咽喉部干、痛、烧灼、紧缩感、声嘶、咽下困难、恶心、呕吐，呕吐物先是胃内容物及米泔水样，继之有血液、胆汁和粘液，有时含有未消化吸收的砷化物小块，呕吐物可有蒜样气味，重症极似霍乱。还有腹痛和腹泻等症状，开始排大量水样便，以后混有血丝成血便或米泔水样。

　　②循环系统症状与消化道症状伴随出现或相继出现，呕吐和腹泻之后很快发生脱水、电解质紊乱、酸中毒以至休克。由低血容量、毛细管通透性增高及心功能异常引起低血压。同时可有中毒性心肌炎、多发性心肌炎等。

　　③严重中毒时可发生中毒性脑病，出现头痛、眩晕、烦躁、谵妄，甚至惊厥、昏迷等危重征象。

　　④少数有鼻出血及皮肤出血。少数在中毒20min～48h内出现休克，甚至死亡，而胃肠道症状并不显著。严重病儿可于中毒后24h至数天内发生呼吸、循环、肝、肾等功能衰竭及中枢神经病变，出现呼吸困难。病人可有血卟淋病发作，尿卟胆原强阳性。砷化氢中毒常有溶血现象。

　　2.亚急性中毒

　　急性中毒后数天至数周，出现多发性神经炎、四肢感觉异常，先痛后麻，继而无力、衰弱，直至完全麻痹或不全麻痹，出现腕垂、足垂及腱反射消失等，随后发生运动障碍;或有咽下困难，发音及呼吸障碍。由于血管舒缩功能障碍，有时发生皮肤潮红或红斑。并有头痛、思维混乱、性格改变、记忆力减退、听力丧失、抽搐、幻觉、谵妄等。

　　3.慢性中毒

　　患者多表现衰弱、食欲不振，偶有恶心、呕吐、便秘或腹泻等，肾区疼痛。白细胞和血小板减少，红细胞和骨髓细胞生成障碍，发生再生障碍性贫血。且有脱发、口炎、鼻炎、鼻中隔溃疡、穿孔、巩膜轻黄染、皮肤黏膜重度黄染、皮肤色素沉着、手掌及足跟皮肤过度角化，指甲失去光泽和平整，变薄且脆，出现白色横纹。X线检查见胃肠中有X线不能穿透的物质。

　　根据临床表现和实验室检查结果可确诊。

　　(1)实验室检查 可疑中毒时应测发和尿砷，发砷、尿砷明显升高。

　　1.血砷检查血砷>0.1mg/100ml有诊断意义，但血砷对砷中毒的诊断意义不大，因为砷在血液中生物半衰期很短，仅60h，血砷浓度只有在接触砷的当日有变化。

　　2.血像检查 血象检查可出现白细胞、血小板减少、贫血，血红蛋白<60g/L，网织红细胞明显升高;转氨酶升高，胆红素及尿素氮、肌酐增高等。

　　3.发砷 正常值在0.025～0.1mg/10g。口服中毒后30h或2周后，发砷>1.33μmol/100g(0.1mg/100g)。

　　4. 尿砷 尿胆原阳性，尿常规见蛋白及红、白细胞。

　　尿砷检查尿砷升高，正常尿砷<2.66μmol/L，急性砷中毒数小时至12h后,尿砷明显升高>2.67μmol/L(0.2 mg/L)，在全身吸收后1～2周还持续在高水平。

　　4.呕吐物 砷定性阳性。

　　5.骨髓检查 出现红细胞及骨髓细胞生成障碍。

　　(2)根据临床需要选择做X线胸片、心电图、脑电图、B超等检查。

　　1.心电图检查 心电图异常，常见T波和S-T段改变，提示心肌损害;QT时间延长，可出现各类心律失常。

　　2.神经肌电图检查 示神经源性损害。受累肌肉有失神经电位，感觉及运动神经传导速度减慢。

　　3.X线检查 可发现在胃肠道有X射线不能穿透的物质。

　　1.有毒物接触史，如误服、误用含砷药物或误食被污染的食物病史，排除其他原因导致的食物中毒、急性肠炎、多发性神经炎等。

　　2.重症极似霍乱，应注意相鉴别。

　　3.发生心肌和中枢神经系统损害时应注意心肌炎和脑炎、脑病鉴别。

　　(1)砷化合物有毒，特别是三氧化二砷(砒霜)，其外观与面粉、食盐、糖、石膏等相似，需要专人保管，以防误服及投毒。

　　(2)含砷药物种类繁多，服用时必须严加防范，防止误用或服用过量。

　　(3)生产砷化合物时，应密闭、回收，加强保管砷化合物。

　　(4)砒霜等拌种、杀灭害虫药应放置在儿童不易取到的地方。

　　暂无相关资料。

　　(一)治疗

　　1.急性中毒

　　①急性经口中毒，立即进行催吐，用温水或生理盐水洗胃，以后给服新鲜配置的氢氧化铁解毒剂(12%硫酸亚铁溶液与20%氧化镁混悬液，等量混合配制，摇匀后使用)，使与砷结合成不溶性的砷酸铁，每5～10分钟服1匙，直至呕吐，停止给药。如无此药，可给药用碳悬液、牛乳或蛋清水等，再用硫酸钠或硫酸镁导泻。

　　②同时迅速选用特效解毒剂，如二巯丁二钠(二巯基丁二酸钠)、二巯丙磺钠(二巯基丙磺酸钠)、二巯丙醇等。

　　③对肝、肾、胃肠道等症状，神经炎，惊厥等，可对症治疗。

　　④静脉补液、利尿促进毒物排泄，根据病程补充液体及电解质，纠正水和电解质失衡，维持酸碱平衡。腹部及肌肉疼痛可用葡萄糖酸钙静注。

　　⑤如有严重溶血，可以换血，必要时应用血液透析。

　　2.慢性中毒

　　慢性中毒除上述巯基化合物外，并可给10%硫代硫酸钠静脉注射，1次/d。

　　(二)预后

　　1.中毒程度较轻者，有机会完全恢复。

　　2.严重中毒常导致急性溶血、急性肾功能衰竭和肝、心、脑、肺等重要脏器的损害，影响预后。

　　①发生脱水、酸中毒以至休克。

　　②伴有心、肝、脑、肺等损害，发生中毒性心肌炎、肝功能异常、转氨酶增高，出现惊厥、昏迷等危重征象，严重病儿发生呼吸、循环、肝、肾等功能衰竭及中枢神经病变,病死率很高。