小儿结核性胸膜炎，又叫小儿Ⅳ型肺结核，小儿肺结核Ⅳ型；属儿科、传染科类疾病；常发于胸部等部位；该病无传染性且不在医保范围。
　　结核性胸膜炎是结核菌由近胸膜的原发病灶直接侵入胸膜，或经淋巴管血行播散至胸膜而引起的渗出性炎症。常常伴有胸腔积液，由于结核性胸膜炎渗液中的蛋白质较高，易引起胸膜粘连及肥厚。 　　胸膜炎常为单侧，双侧者常提示为血行播散性结核所致。 　　常见于3岁以上的儿童，主要发生在原发感染6月内，原发灶多在同侧肺内，往往不能被发现。发病与患儿对结核菌高度敏感有关。临床上常分为干性胸膜炎、渗出性胸膜炎、结核性脓胸(少见)三种类型。

　　(一)发病原因

　　结核性胸膜炎是结核杆菌首次侵入机体所引起的疾病。结核杆菌有4型：人型、牛型、鸟型和鼠型。而对人体有致病力者为人型结核杆菌和牛型结核杆菌。

　　我国小儿结核性胸膜炎大多数由人型结核菌所引起。结核杆菌的抵抗力较强，除有耐酸、耐碱、耐酒精的特性外，对于冷、热、干燥、光线以及化学物质等都有较强的耐受力。

　　湿热对结核菌的杀菌力较强，在65℃ 30min，70℃ 10min，80℃ 5min即可杀死。干热杀菌力较差，干热100℃需20min以上才能杀死，因此干热杀菌，温度需高、时间需长。痰内的结核菌在直接太阳光下2h内被杀死，而紫外线仅需10min。相反在阴暗处可存活数月之久。痰液内的结核菌如用5%的石炭酸(苯酚)或20%漂白粉液消毒，则需24h方能生效。

　　结核病人吐一口痰，干燥后，里面的结核菌就漂浮在空气中，在太阳下能存活2小时，在阴暗潮湿的环境中，可以存活数十年。

　　(二)发病机制

　　不“遵医嘱”治疗的病人是耐药结核病的主要来源，经常停服药或中断治疗是造成治疗失败的主要原因，一旦患上结核病，切忌不要随意中断治疗。

　　肺结核是由结核杆菌引起的肺部感染性疾病。人与人之间呼吸道传播是本病传染的主要方式。引起结核性胸膜炎的途径有：

　　① 肺门淋巴结核的细菌经淋巴管逆流至胸膜;

　　② 邻近胸膜的肺结核病灶破溃，使结核杆菌或结核感染的产物直接进入胸膜腔内;

　　③ 急性或亚急性血行播散性结核引致胸膜炎;

　　④ 机体的变应性较高，胸膜对结核毒素出现高度反应引起渗出;

　　⑤ 胸椎结核和肋骨结核向胸膜腔溃破。因为针式胸膜活检或胸腔镜活检已经证实80%结核性胸膜炎壁层胸膜有典型的结核病理改变。因此，结核杆菌直接遍及胸膜是结核性胸膜炎的主要发病机制。

　　(二)临床表现

　　1.症状

　　(1)起病多较急，有发热，咳嗽，早期有胸痛，又称干性胸膜炎。待胸腔积液增多， 胸痛消失，出现气促，称渗出性胸膜炎。

　　(2)结核中毒症状：有乏力，消瘦，食欲不振，盗汗等。

　　(3)可能同时存在结节性红斑，疱疹性结膜炎及其他浆膜炎等过敏现象。

　　2.体征

　　(1)早期：部分患儿可听到胸膜摩擦音， 或无体征。

　　(2)积液量少者仅有肺底部叩浊和呼吸音减低。

　　(3)积液量多者，患儿喜卧患侧，有呼吸急促，鼻翼扇动，患侧呼吸运动减弱，胸廓膨隆，肋间隙饱满，气管向健侧移位，叩诊实音，语颤减低或消失，肩胛间区可闻管状呼吸音。

　　3 .ot或ppd试验阳性或强阳性反应。

　　渗出性胸膜炎多见于较大儿童，3岁以上占大多数。多发生在原发感染头半年内。

　　4.查体　可见患侧胸廓较健侧膨隆，肋间隙变宽或较饱满。病例胸廓呼吸动度减弱，叩诊浊或实音，听诊呼吸音减低或消失，当渗出液刚出现或消退时可听到胸膜摩擦音。

　　根据病史和临床表现，结核性胸膜炎一般可确诊。

　　临床表现主要为中度发热、初起胸痛以后减轻、呼吸困难。体格检查、X线检查及超声波检查可作出胸液的诊断。诊断性胸腔穿刺、胸液的常规检查、生化检查和细菌培养等为诊断的必要措施，这些措施可对75%的胸液病因作出诊断。

　　1.x线检查 小量积液患侧显示肋隔角变钝、消失。

　　(1). 中量积液由腋下向内上方，上缘凹陷显示弧形阴影。

　　(2).大量积液病侧呈弥漫致密阴影， 气管、纵隔、心脏向对侧移位。

　　2.胸液检查 胸水为渗出液，胸液外观多呈草黄色，透明或微浊，或呈毛玻璃状。少数胸液可呈黄色、深黄色、浆液血性乃至血性。比重1.018以上，Rivalta试验阳性。pH约7.00～7.30。有核细胞数(0.1～2.0)×109/L，急性期以中性粒细胞占优势，而后以淋巴细胞占优势。蛋白定量30g/L以上，如大于50g/L，更支持结核性胸膜炎的诊断。葡萄糖含量<3.4mmol/L，乳酸脱氢酶(LDH)>200U/L，腺苷脱氨酶(ADA)>45U/L，干扰素-γ>3.7μ/ml。癌胚抗原(CEA)<20μg/L，流式细胞术细胞呈多倍体。

　　3..胸膜活检 针刺胸膜活检是诊断结核性胸膜炎的重要手段。壁层胸膜肉芽肿改变提示结核性胸膜炎的诊断，虽然其他的疾病如真菌性疾病、结节病、土拉菌病(tuaremia)和风湿性胸膜炎均可有肉芽肿病变，但95%以上的胸膜肉芽肿病变系结核性胸膜炎。

　　第1次胸膜活检可发现60%的结核肉芽肿改变，活检3次则为80%左右。如活检标本培养加上显微镜检查，结核的诊断阳性率为90%。也可用胸腔镜行直视下胸膜活检，阳性率更高。

　　4. 血沉增快。　结核性胸膜炎初期，血中白细胞总数可增高或正常，中性粒细胞占优势，尔后白细胞计数正常，并转为淋巴细胞为主。红细胞沉降率增快。

　　5.超声波检查有助于胸腔穿刺定位及判断有无包裹性积液存在。声探测胸腔积液的灵敏度高，定位准确，并可估计胸腔积液的深度和积液量，提示穿刺部位。亦可以和胸膜增厚进行鉴别。

　　不典型的结核性胸膜炎应与下列疾病鉴别：

　　( 一)化脓性胸膜炎 多为细菌性肺炎的合并症，胸水混浊，渗出液中以中性粒细胞或脓细胞为主，涂片及培养均有化脓菌。

　　( 二)反应性胸膜炎 右上腹炎症如肝脓肿或隔下脓肿，常引起同侧胸膜反应，渗出液以多核粒细胞为主，胸透有膈肌运动受限。

　　( 三)风湿性胸膜炎 较少见。积液少， 吸收快，患儿有风湿热的其他表现。

　　( 四)胸腔漏出液 多由肾病、心力衰竭以及肝脏疾病等引起胸腔积液，外观清或微混，比重低于1.017，蛋白含量小于30g/l， 细胞小于0.1×109/l(100/mm3)。

　　( 五)恶性肿瘤 较少见，胸水为血性渗出液，积液增长快，胸水中可找到瘤细胞。病情恶化迅速，颈部及锁窝上可触及肿大的淋巴结。胸水溶菌酶、血管紧张素转化酶及腺苷脱氢酶测定( 结核性>1?，癌性<1，有助于结核性与癌性胸水的鉴别。

　　(六)病毒性肺炎合并胸腔积液 多见于婴幼儿，临床表现较重，咳嗽、喘憋明显，严重者合并心脏功能衰竭。

　　(七)支原体肺炎合并胸膜炎 近年也不少见，如及时作冷凝集试验及支原体抗体测定，可鉴别。

　　1.控制传染源，减少传染机会 结核菌涂片阳性病人是小儿结核主要传染源，早期发现和合理治疗涂片阳性结核病人，是预防小儿结核病的根本措施。

　　2.普及卡介苗接种 实践证明，接种卡介苗是预防小儿结核病的有效措施。新生儿期卡介苗可与乙肝疫苗分手臂同天注射。

　　接种卡介苗禁忌证：阳性结素反应;湿疹或皮肤病患者;急性传染病恢复期(1个月);先天性胸腺发育不全症或严重联合免疫缺陷病患者。

　　3. 化学预防即服用异烟肼预防结核病在下列情况可考虑：

　　①接触开放性肺结核父母的婴幼儿;

　　②新近结素反应由阴性变为阳性的自然感染儿;

　　③结素呈强阳性反应的婴幼儿和学龄前儿童;

　　④结素阳性并有早期结核中毒症状，但肺部X线检查尚属正常的小儿;

　　⑤结素阳性反应，而同时因其他疾病需用肾上腺皮质激素治疗者;

　　⑥结素阳性反应的小儿患麻疹和百日咳后。预防剂量10mg/(kg•d)疗程6月～1年。预防可达到三种效果：

　　① 预防儿童活动性结核病;

　　② 预防青春期结核病复燃;

　　③ 预防肺外结核病发生。4.肺结核的主要传播途径是飞沫传染。开放性肺结核病人在咳嗽、喷嚏、大声谈笑时喷射出带菌的飞沫而传染给健康人。病人如随地吐痰，待痰液干燥后痰菌随灰尘在空气中飞播而传染。凡痰中找到结核杆菌的病人外出应戴口罩，不要对着别人面部讲话，不可随地吐痰，应吐在手帕或废纸内，集中消毒或用火焚烧灭菌。痰液可用5～12%的来苏溶液浸泡2～12小时消毒。病人应养成分食制习惯，与病人共餐或食入被结核杆菌污染的食物可引起消化道感染。

　　4.痰菌阳性病人应隔离。若家庭隔离，病人居室应独住，饮食、食具、器皿均应分开。被褥、衣服等可在阳光下曝晒2小时消毒，食具等煮沸1分钟即能杀灭结核杆菌。

　　居室应保持空气流通、阳光充足，每日应打开门窗3次，每次20～30分钟。一般在痰菌阴性时，可取消隔离。

　　5.对肺结核应有正确的认识，目前肺结核有特效药物治疗，疗效十分满意。肺结核不再是不治之症了。应有乐观精神和积极态度，做到坚持按时按量服药，完成规定的疗程，否则容易复发。

　　6.饮食以高蛋白、糖类、维生素类为主，宜食新鲜蔬菜、水果及豆类。应戒烟禁酒。

　　(一)治疗

　　1、一般治疗：体温38℃以上可卧床休息，一般患者可以适当起床活动。总的休息时间大约以体温恢复正常，胸液消失后仍须持续2～3个月。

　　2、胸腔穿刺抽液：由于结核性胸膜炎胸液蛋白含量和纤维蛋白含量高，容易引起胸膜粘连，故原则上应尽快抽尽胸腔内积液，每周2～3次。首次抽液不要超过700ml，以后每次抽取量约1000ml，最多不要超过1500ml。如抽液过多、过快，可由于胸腔内压力骤降发生复张后肺水肿和循环衰竭。

　　若出现头晕、出汗、面色苍白、脉搏细弱、四肢发冷、血压下降等反应，立即停止抽液，皮下注射0.5%肾上腺素0.5ml，同时静脉内注射地塞米松5～10mg，保留静脉输液导管，直至症状消失。如发生肺复张后肺水肿，应进行相应的抢救。胸腔抽液有以下作用：

　　①减轻中毒症状，加速退热。

　　②解除肺脏和心脏血管受压，改善呼吸及循环功能。

　　③防止纤维蛋白沉着所致胸膜粘连肥厚。目前也有学者主张早期大量抽液或胸腔插管引流可减少胸膜增厚和胸膜粘连等并发症。

　　3、抗结核药物治疗：一般采用链霉素(SM)、异烟肼(INH)和利福平(RFP)或链霉素(SM) 异烟肼(INH) 乙胺丁醇(EMB)联合治疗。链霉素(SM)0.75～1.0g/d，肌内注射，疗程2～3个月。异烟肼(INH) 0.3g/d，顿服，利福平(RFP) 0.45～0.6g/d，顿服，乙胺丁醇(EMB) 0.75g/d，顿服，上述口服药物均连续服用1.0～1.5年。治疗过程必须注意抗结核药物的副作用，如听力的变化、视觉的变化和肝功能等，发生时应根据情况减量或停用。

　　结核性胸膜炎不主张常规使用糖皮质激素，因为有许多副作用。当大量胸腔积液、吸收不满意或结核中毒症状严重时可用泼尼松30mg/d，至胸液明显减少或中毒症状减轻时每周减少5～10mg，一般4～6周停药。减药太快或用药时间太短，容易产生胸液或毒性症状的反跳。胸腔内注射抗结核药物或皮质激素没有肯定意义。抗结核药物在胸液的浓度已经足够，胸腔内注射药物对胸液的吸收及预防胸膜增厚与不用药物者没有显著差异。

　　3.外科治疗 经过内科治疗，临床症状消失，胸膜明显增厚，影响病儿的发育及呼吸功能，宜作胸膜剥脱术。此外包裹性结核性脓胸，内科治疗疗效不佳，及早手术治疗。

　　(二)预后

　　及时正确治疗预后多良好，如病程迁延常至胸膜粘连、包裹，造成营养不良等，影响预后。

　　可形成叶间胸膜炎、纵隔胸膜炎，包裹性积液和肺底积液等。

　　胸膜炎又称“肋膜炎”，是胸膜的炎症。 胸膜炎是致病因素(通常为病毒或细菌)刺激胸膜所致的胸膜炎症。胸腔内可有液体积聚(渗出性胸膜炎)或无液体积聚(干性胸膜炎)。炎症消退后，胸膜可恢复至正常，或发生两层胸膜相互粘连。由多种病因引起，如感染、恶性肿瘤、结缔组织病、肺栓塞等。