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硬化剂治疗引起的食管损害的简述编辑本段回目录

  硬化剂治疗引起的食管损害,属消化内科类疾病;常发于胸部等部位;该病无传染性且不在医保范围。
  目前认为,食管静脉曲张硬化剂治疗(esophageal variciform sclerotherapy,EVS)是食管静脉曲张破裂出血及食管静脉曲张(esophageal varicosity,EV)治疗的有效方法,但是,术后常伴有胸骨后疼痛或不适、吞咽困难、发热等症状。

硬化剂治疗引起的食管损害的病因编辑本段回目录

  (一)发病原因

  临床应用硬化剂治疗食管静脉曲张而引起食管溃疡、食管狭窄、食管穿孔、食管血肿等并发症。

  (二)发病机制

  1.食管溃疡 食管硬化剂治疗最常见的并发症是食管溃疡,其发生率约为10%~90%。这是由于局部化学刺激而引起的炎症反应,食管静脉血栓形成及组织坏死造成的食管黏膜损伤。

  2.食管狭窄 食管狭窄是EVS的后期表现,可在几周或几个月后出现。硬化剂造成的组织炎症反应可能是导致食管狭窄的主要因素。治疗次数越多,剂量越大,沿管周重复注射部位越多,其发生狭窄的机遇越大。持久和较大的溃疡往往以纤维化方式愈合,易于发生食管狭窄。

  3.食管穿孔 穿孔多发生于较深的溃疡和检查时的创伤。但自EVS应用以来,创伤性导致的即刻穿孔已经罕见。延迟穿孔是由硬化剂引起的食管壁全层坏死和微脓肿形成所致,常发生于EVS后数天至2周左右。发生因素往往与注射于血管外的硬化剂剂量过大和注射过深、活动性出血以及与三腔二囊管压迫并用等有关。

  4.食管血肿 EVS后可产生食管黏膜的无菌性炎症和组织坏死,并可形成黏膜下溃疡甚至肌层溃疡。由于肝硬化患者门脉高压以及凝血机制紊乱,食管黏膜下的无菌性炎症可导致血肿形成。

硬化剂治疗引起的食管损害的症状编辑本段回目录

  硬化剂治疗引起的食管损害常见有食管糜烂、溃疡等,其症状表现为胸骨后烧灼感或疼痛、咽下困难、呕吐、呕血等。食管穿孔可出现局限性纵隔炎或脓胸、食管支气管瘘、心包周围炎等,表现为胸痛、气促、发热、呛咳、呼吸困难等症状。食管狭窄则会出现明显的胸骨后疼痛、咽下困难、呕吐等表现。如果发生食管血肿,其临床表现可有发热、恶心、呕吐以及吞咽困难。呕吐物内可有血性黏液。食管钡餐透视可见食管梗阻。

  根据病史及临床表现,诊断并不困难。

硬化剂治疗引起的食管损害的检查编辑本段回目录

  食管压力测定:压力测定显示食管蠕动减少,中、下段非推进性收缩明显增多,吞咽时食管下段最高压力均值降低,可能是食管平滑肌受损以及神经丛变性所致。

  1.内镜及CT检查 内镜及CT检查显示几乎所有患者均出现不同程度的食管糜烂、溃疡等。

  2.X线 X线监视发现血管内穿刺注射硬化剂。

  3.食管钡餐 硬化治疗后钡餐检查可见食管运动功能失调。

硬化剂治疗引起的食管损害的鉴别编辑本段回目录

  化脓性食管炎:化脓性食管炎以异物所致机械损伤最为常见。细菌在食管壁繁殖,引起局部炎性渗出、不同程度的组织坏死及脓液形成,也可呈较为广泛的蜂窝织炎。

硬化剂治疗引起的食管损害的注意事项编辑本段回目录

  防止EVS的并发症首先是注射要准确,避免在同一部位反复注射。

硬化剂治疗引起的食管损害的西医治疗方法编辑本段回目录

  (一)治疗

  口服黏膜保护剂硫糖铝、制酸剂、H2受体拮抗药西咪替丁或雷尼替丁,以及质子泵抑制剂奥美拉唑,均可预防和治疗食管溃疡和狭窄的形成。食管狭窄还可采用球囊或硬条扩张术,目前认为是安全、有效的治疗措施,必要时可反复进行。多数食管穿孔可形成包裹而自然愈合。因此,对高危患者亦可行保守治疗,给以抗感染、高营养等对症治疗。食管血肿形成后,其临床症状一般在2~3天后可自然改善,约2~3周血肿也可自行吸收、消退,一般毋须特殊治疗。

  (二)预后

  目前尚无相关资料。

硬化剂治疗引起的食管损害的并发症编辑本段回目录

  1.食管溃疡 食管硬化剂治疗最常见的并发症是食管溃疡,其发生率约为10%~90%。这是由于局部化学刺激而引起的炎症反应,食管静脉血栓形成及组织坏死造成的食管黏膜损伤。Kozarek认为,小的食管溃疡的发生是硬化剂治疗后结果良好的征象,表示静脉壁内发生纤维化,有利于曲张静脉闭塞,防止再出血。值得注意的是大而深的溃疡,往往与出血、穿孔及食管狭窄有关,应当避免。

  血管外注射硬化剂剂量过大或反复在一点注射,往往是形成深大溃疡的主要原因。X线监视发现血管内穿刺注射硬化剂,其真正血管内注入率约为50%。血管内一般每点注射硬化剂约5~10ml,但是如果血管外每点超过5ml则有形成深大溃疡及穿孔的危险。硬化剂与食管溃疡的形成亦有很大的关系。以对食管的损伤程度而言,无水酒精?5% phond almond oil?5%氧化乙醇胺油酸酯?1%乙氧硬化醇。

  2.食管狭窄 食管狭窄是EVS的后期表现,可在几周或几个月后出现。硬化剂造成的组织炎症反应可能是导致食管狭窄的主要因素。治疗次数越多,剂量越大,沿管周重复注射部位越多,其发生狭窄的机遇越大。持久和较大的溃疡往往以纤维化方式愈合,易于发生食管狭窄。此外,酸廓清能力下降亦是食管狭窄的一个因素。硬化治疗后钡餐检查可见食管运动功能失调。压力测定显示食管蠕动减少,中、下段非推进性收缩明显增多,吞咽时食管下段最高压力均值降低,可能是食管平滑肌受损以及神经丛变性所致。

  3.食管穿孔 食管穿孔是EVS最危险的并发症之一,其发生率为0%~4%,平均约1%。穿孔多发生于较深的溃疡和检查时的创伤。但自EVS应用以来,创伤性导致的即刻穿孔已经罕见。延迟穿孔是由硬化剂引起的食管壁全层坏死和微脓肿形成所致,常发生于EVS后数天至2周左右。发生因素往往与注射于血管外的硬化剂剂量过大和注射过深、活动性出血以及与三腔二囊管压迫并用等有关。据报道,严重的肝病患者以及EVS前后应用皮质类固醇激素患者,其EVS后发生食管穿孔的危险性增加。

  4.食管血肿 在EVS的并发症中食管血肿少见。食管血肿的形成常与Mallory-Weiss综合症、剧烈呕吐以及食管肿瘤的手术剥离等有关,有时也可自发形成。EVS后可产生食管黏膜的无菌性炎症和组织坏死,并可形成黏膜下溃疡甚至肌层溃疡。由于肝硬化患者门脉高压以及凝血机制紊乱,食管黏膜下的无菌性炎症可导致血肿形成。另外,每次硬化剂注射量的大小,注射动作是否轻柔亦与食管血肿的产生有关。

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