组织胞浆菌病，又叫网状内皮组织细胞性真菌病，小型组织胞浆菌病；属传染科类疾病；常发于全身等部位；该病无传染性且不在医保范围。
　　组织胞浆菌病是一种传染性很强的真菌病。常由呼吸道传染，先侵犯肺再经皮肤及其他单核巨噬系统如肝、脾，也可侵犯肾、中枢神经系统及其他脏器。 　　我国1955年第一次在广州发现，以后发现数例，患者都是从流行区归国的华侨。男女老少都可发病。

　　组织胞浆菌病是一种原发性真菌病。　此菌属双相菌，在组织内呈酵母型，生长于细胞内，室温28℃左右培养则呈菌丝型，其传染性极强，可致实验室感染。

　　病菌感染源：

　　主要分布在美国密西西比河和俄亥俄河流域。在中国十分罕见。

　　病菌感染途径：

　　带菌的灰尘经空气传播，经呼吸道、皮肤、黏膜及胃肠传入。吸入被鸟或蝙蝠粪便污染的泥土或尘埃中的真菌孢子而感染。鸡窝也可潜藏此菌。吸入大量孢子后，形成肺部病灶，通过淋巴或血行播散到全身。

　　易感人群：

　　免疫功能低下或缺损者，如恶性病，使用大量皮质激素和免疫抑制剂;常见于婴儿或T细胞介导的免疫功能低下的人。

　　主要侵犯肺和单核-吞噬细胞系统。前者的症状轻，病程短，常自愈;后者症状重，淋 巴结及肝脾均肿大。有3个主要的类型：

　　1.原发性组织胞浆菌病

　　①急性无症状型：约95%的原发性组织胞浆菌病可无症状。在流行区人群中，肺部可见许多钙化灶，但追问患者病史，却无明显症状。

　　②轻度感染型：“夏季热”，表现为明显的急性肺炎。

　　包括发热，咳嗽和不同程度的身体不适。儿童患者也常可表现为儿童样症状。体检和胸部X线检查有时表现为明显的急性肺炎。

　　③中度感染型：发热，表现为肺浸润或结节性病变。

　　可有发热、盗汗、体重减轻，稍有发绀，间或咯血，有时可从痰及骨髓中培养出病原菌。X线检查可见肺野有多数散在的浸润或结节性病变，肺门淋巴结肿大，类似原发性肺结核。严重播散时如同淋巴瘤或其他肿瘤，病变吸收较慢，少数可纤维化、钙化。在原发钙化区中有一钙化点，是其特征。脾脏内可见钙化灶，偶尔也可见于肝脏内。有时成人肺组织胞浆菌病酷似结核。

　　④流行型：“地穴热”， 表现似急性粟粒性肺炎、原发性非典型性肺炎等。

　　是一种肺部变态反应性病变。组织胞浆菌素皮试为阳性。主要见于吸入大量孢子的患者，潜伏期约7～14天，可有高热、剧烈胸痛、呼吸困难，也可有重度肝炎的表现。

　　⑤慢性型：发热，表现为肺结核。

　　与空洞型结核相似肺部病变为特征。表现为咳嗽和呼吸困难加重，最终丧失呼吸功能。X线检查可见肺部空洞形成，常不易吸收，最终病变可波及全身。

　　2.播散性组织胞浆菌病

　　①良性感染：常由原发性肺部感染播散引起，在脾、肝及其他单核吞噬细胞系统中有许多粟粒性钙化灶，愈合后形成与结核病变相似的钙化灶。

　　②进行性成人感染：进行性弥散性组织胞浆菌病从肺部经血流播散，不受正常的细胞介导的宿主防御机制的控制。以全身网状内皮系统受累为特征，表现为肝脾肿大，淋巴腺病，骨髓受累，并且有时会发生口腔和胃肠道溃疡，特别是慢性患者。

　　③儿童暴发性感染：严重症状最常发生在婴儿和免疫受损病人。多见于流行地区1岁以下儿童，仅有少数可自愈或治愈，多数于短期内死亡。

　　少数病例可以转为慢性或表现为皮肤粘膜溃疡或肉芽肿，出现于口腔、舌、咽喉、胃肠、外生殖器或皮肤，骨和关节很少被波及。原发性皮肤感染甚为少见，如见于实验室工作者，但不治可愈。

　　诊断

　　主要根据从痰、周围血液、骨髓、淋巴结穿刺物、活检等标本中找到细胞内的酵母型菌，再结合临床症状和培养检查。显微组织病理学检查，血清试验最终应以培养阳性来确证。

　　胸部X线检查、电子计算机体层照相术

　　观察肺、肝、脾等脏器可有许多钙化点。纵隔组织胞浆菌病还包括纵隔的肉芽肿和纤维化性纵隔炎。

　　血清学试验

　　对菌丝型抗原测定为1∶4和对酵母型抗原为1∶16，是疾病活动的有力证据。血清乳胶微粒凝集试验适用于早期急性感染。补体结合试验对播散性病例诊断和预后有价值。琼脂凝胶双相扩散试验比补体结合试验更具有特异性，但与芽生菌和球孢子菌病有交叉反应，因此必须同时作组织胞浆菌素、芽生菌素及球孢子菌素皮肤试验，以便鉴别。

　　血清试验宜在组织胞浆菌素皮试前进行，以免因皮试激发效价升高，出现假阳性。组织胞浆菌素皮内试验阳性表示过去或现在有感染，适用于普查。

　　病菌的涂片或培养

　　痰、尿、血、骨髓、胸水及其他分泌物涂片或培养分离出荚膜组织胞浆菌，或病理组织切片发现酵母型真菌。荧光抗体检查标本及组织切片中的病原菌有鉴定价值。

　　活检：

　　纤支镜活检和灌洗物培养有确诊价值，更适用于未钙化结节病灶和空洞型病变。浅表淋巴结活检，肝、脾、肺等穿刺活检对确诊很重要，但内脏穿刺宜慎重。

　　显微组织病理学检查

　　经特殊染色的组织标本(Gomori乌落托品银染色，PAS或Gridley银染色)可见巨噬细胞，血单核细胞或中性细胞内具有特征性成簇的，小而卵圆形的酵母菌。伴有艾滋病的广泛感染患者，外周血或血沉棕黄层经赖特或吉姆萨染色可见细胞内的酵母菌。用酶测定或放射性免疫测定，可从血清，尿，脑脊液或支气管肺泡洗出液标本中检出组织胞浆菌抗原。尽管有报道检测组织胞浆菌抗原是敏感和特异的，但已发现与其他真菌(如粗球孢子菌，皮炎芽生菌，巴西副球孢子菌，马内菲青霉菌)存在罕有的交叉反应。然而，该项检测目前只在印第安纳波利斯的组织胞浆菌病参照实验室进行，其结果尚未被其他实验室重复。

　　各个时期应与肺结核鉴别。肺结核是结核分枝杆菌引起的肺部疾病。主要是由开放性的病人咳嗽、打喷嚏时散播的带结核杆菌的气溶胶进行传播。

　　急性期应与病毒、细菌性及其他真菌性肺部炎症以及弥漫性肺部纤维化、类脂质性肺部病变等相鉴别。

　　急性播散性组织胞浆菌病有脾肿大、淋巴结病变、贫血及白细胞减少时，应与内脏利什曼病、淋巴瘤、传染性单核细胞增多症、马内菲青霉病、痢疾、布鲁菌病等鉴别。

　　出现皮肤及黏膜损害，应与肿瘤、孢子丝菌病、梅毒、细菌性蜂窝织炎、皮肤结核、弓形虫病或其他系统性真菌感染等相鉴别。

　　必须与结核，类肉瘤，淋巴瘤或白血病等其他原因引起的肾上腺功能不全区别。

　　儿童患者的临床表现颇似血液病或结核病等，须加鉴别。确定诊断需作真菌检查。

　　在流行区：初到流行区的人，由于机体免疫力差，应特别注意预防感染。

　　当你暴露在被鸟或蝙蝠感染的泥土中时，戴口罩或者呼吸器;

　　污染地区喷洒3%的福尔马林。

　　在实验室：应注意预防。可戴口罩或在可能有真菌孢子的地区洒水。

　　在家居：在鸟笼、鸡窝等处常有本菌污染，应注意预防。

　　支持治疗

　　急性原发性组织胞浆菌病一般不需进行抗真菌治疗。只要卧床休息，加强营养等支持疗法，即可逐渐痊愈。加强营养，给富有营养的饮食和适量的维生素B和C，必要时可输液、输血或血浆等。

　　抗生素治疗：

　　目前治疗组织胞浆菌病以氟康唑、两性霉素B、酮康唑、5-氟胞嘧啶等的疗效最佳。

　　对于播散性病变、慢性空洞性病变、皮肤黏膜或系统性感染者，则应进行抗真菌药物治疗。两性霉素B、酮康唑、5-氟胞嘧啶等均有较好的疗效。首选药物是两性霉素B，对原发性病例，其总量应达0.5g，对慢性病例应达1～2g。对波及脑部的少见病例，可考虑鞘内注射。对心内膜炎患者，总量1～2g仍显不足，此时应与手术结合治疗。咪康唑、酮康唑及氟康唑等可口服治疗，副作用比两性霉素B小。

　　对慢性型治疗可使组织胞浆菌培养转阴，病程变慢或停止，但不能改善纤维化病变。两性霉素B或伊曲康唑对本病有效，但复发常见。治疗严重的弥散性病例首选两性霉素B，较轻型病例可选用伊曲康唑。

　　对有艾滋病的患者，由于最佳的治疗持续时间不清楚，因此，可用伊曲康唑进行无限期的治疗以防止复发。氟康唑疗效较差。间歇性静脉注射两性霉素B可用于对唑类药物不耐受的艾滋病人的长期抑制疗法。

　　手术治疗：

　　当经药物治疗临床症状停止发展后，对大的肺部空洞及肉芽性损害可考虑手术切除。为了防止手术时病变加剧或播散，可预防性地运用两性霉素B。

　　(二)预后

　　进行性成人感染可有贫血、白细胞减少、体重下降，同时发生肺部感染而呈大片实变区，常迅速死亡。1岁以下儿童多数短期内死亡。

  　尽管曾在大量感染后有极少数的死亡报道,但急性原发性组织胞浆菌病几乎都是自限性的.慢性空洞性组织胞浆菌病死亡由严重呼吸功能不全所致.未加治疗的进行性弥散性组织胞浆菌病死亡率>90%,并且常因误诊所致,因为症状和体征是非特异性的,特别是艾滋病人,常很快发展成为致命性感染.

　　严重并发症是很少见的。

　　少数病例可以转为慢性或表现为皮肤粘膜溃疡或肉芽肿，出现于口腔、舌、咽喉、胃肠、外生殖器或皮肤，骨和关节很少被波及。

　　肺部并发症：在肺腔壁的内层形成纤维组织，使肺部组织留下疤痕。肺部肿大，淋巴结肿大挤压了食道、心脏或肺部，影响它们发挥正常功能。

　　继发肺部感染，如果感染扩散到眼部，眼组织胞浆菌病综合症可能导致失明。纤维增生性纵隔炎，最终可引起循环障碍。