脊髓灰质炎，又叫急性骨髓灰白质炎，脊灰，小儿麻痹症；属骨科类疾病；常发于全身等部位；该病无传染性且不在医保范围。
　　脊髓灰质炎(poliomyelitis，以下简称polio)又名小儿麻痹症，是由脊髓灰质炎病毒引起的一种急性传染病。临床表现主要有发热、咽痛和肢体疼痛，部分病人可发生弛缓性麻痹。流行时以隐匿感染和无瘫痪病例为多，儿童发病较成人为高，普种疫苗前尤以婴幼儿患病为多，故又称小儿麻痹症。其主要病变在脊髓灰质，损害严重者可有瘫痪后遗症。

　　(一)发病原因

　　脊髓灰质炎病毒(poliomyelitis virus)为小核糖核酸病毒科的肠道病毒属。电子显微镜下观察病毒呈小的圆球形，直径为24～30nm，呈圆形颗粒状。内含单股核糖核酸，核酸含量为20%～30%。病毒核壳由32个壳粒组成，每个微粒含四种结构蛋白，即VP1～VP4。VP1与人细胞膜受体有特殊亲和力，与病毒的致病性和毒性有关。

　　1.抵抗力 脊髓灰质炎病毒对一切已知抗生素和化学治疗药物不敏感，能耐受一般浓度的化学消毒剂，如70%乙醇及5%煤酚皂液。0.3%甲醛、0.1mmol/L盐酸及(0.3～0.5)×10-6余氯可迅速使之灭活，但在有机物存在时可受保护。加热至56℃ 30min可使之完全灭活，但在冰冻环境下可保存数年，在4℃冰箱中可保存数周，在室温中可生存数日。对紫外线、干燥、热均敏感。在水、粪便和牛奶中可生存数月。氯化镁可增强该病毒对温度的抵抗力，故广泛用于保存减毒活疫苗。

　　2.抗原性质 利用血清中和试验可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三个血清型。每一个血清型病毒都有两种型特异性抗原，一种为D(dense)抗原，存在于成熟病毒体中，含有D抗原的病毒具有充分的传染性及抗原性;另一种为C(coreless)抗原，存在于病毒前壳体内，含C抗原的病毒为缺乏RNA的空壳颗粒，无传染性。病毒在中和抗体的作用下，D抗原性可转变为C抗原性，失去再感染细胞的能力。加热灭活的病毒即失去VP4和核糖核酸，而成为含有C抗原的病毒颗粒。应用沉淀反应与补体结合试验可检出天然D抗原及加热后的C抗原。

　　3.宿主范围和毒力 人类是脊髓灰质炎病毒的天然宿主和储存宿主，猴及猩猩均为易感动物。病毒与细胞表面特异受体相结合并被摄入细胞内，在胞质内复制，同时释出抑制物抑制宿主细胞RNA和蛋白质的合成。

　　天然的脊髓灰质炎病毒称为野毒株，在实验室内经过减毒处理的病毒株称为疫苗株。疫苗株仅当直接注射到猴中枢神经系统时才能引起瘫痪，而对人神经细胞无毒性。疫苗株病毒，特别是Ⅲ型病毒，在人群中传播时可突变为具有毒性的中间株。对野毒株和疫苗株的最可靠鉴别方法是进行核酸序列分析。

　　原先存在于肠道内的其他肠道病毒(柯萨奇和埃可病毒等)，可对口服疫苗株病毒产生干扰现象，使之不能定居于肠黏膜上及进入血液循环，从而降低其刺激免疫系统产生抗体的能力。

　　(二)发病机制

　　脊髓灰质炎的发病原理可分为两个阶段，第一阶段与其他肠道病毒的发病原理相似，病毒首先在咽部和肠道的淋巴组织，包括扁桃体、回肠集合淋巴结、咽部深层淋巴结和肠系膜淋巴结中繁殖至一定程度，然后进入血液循环引起第一次病毒血症。病毒通过血流到达全身单核巨噬细胞系统再度繁殖，然后再引起第二次病毒血症。在轻型或顿挫型中，感染到此为止。在病毒血症时，病毒也可到达脑膜引起无菌性脑膜炎。

　　在动物实验感染中，病毒可于第2天在血中检出并持续至症状出现和血中检出中和抗体为止。人口服OPV后，第2～5天血中存在游离病毒，其后数日可在血中检出病毒免疫复合物。

　　在典型病例，进入发病原理第二阶段，病毒可随血流到达中枢神经系统引起脑和脊髓灰质广泛坏死。在猴的实验感染中证明，脊髓灰质炎病毒可沿着外周神经的轴突到达中枢神经系统。但在患者和猩猩实验感染中都是病毒血症发生在瘫痪之前。病毒株的毒力也是发生瘫痪的重要因素。

　　在切除扁桃体的儿童中，脊髓灰质炎病毒可沿着因手术而暴露出的神经纤维传播至脑，从而引起延髓性麻痹。

　　在本病流行期间，引起机体抵抗力下降的因素如着凉、劳累、局部损伤、手术、各种预防接种和妊娠等都可促进瘫痪发生。预防接种时注入刺激性物质可促进病毒沿神经散播。

　　脊髓灰质炎病毒选择性地侵犯某些神经细胞，以脊髓前角细胞为最显著。病毒在细胞内复制过程直接导致细胞的损害或完全破坏，从而引起下运动神经元性瘫痪。病毒不直接侵犯肌肉，周围神经与肌肉的改变继发于神经细胞的破坏。

　　病理变化包括神经细胞损害与炎症反应两方面。神经细胞损害表现为胞质的尼氏小体和染色质的溶解，直至细胞完全坏死消失。炎症反应继发于神经细胞的破坏，包括局灶性和血管周围的炎症细胞浸润。炎症细胞以淋巴细胞为主，伴有分叶核粒细胞、浆细胞和小神经胶质细胞。炎症和水肿可压迫邻近神经细胞，导致功能的暂时丧失。在恢复期，炎症消退，大量神经细胞坏死区域形成空洞和神经胶质纤维增生。受损神经所支配的肌纤维萎缩，在正常肌纤维中呈岛形分布。

　　中枢神经系统病变除脊髓前角最显著外，尚可波及脊髓整个灰质、后角和背根神经节。病变呈多灶性和散在性。脊髓病变以颈段和腰段受损较剧，尤其是腰段受损导致下肢瘫痪。软脑膜上可见散在的炎症病灶。

　　脑部病变可累及大脑、中脑、延髓、小脑及脑干。其中以网状结构、前庭核、小脑蚓突和小脑核最常累及。除前中央回的运动区外，大脑皮质一般不受影响。

　　除神经系统外，尚有淋巴结和肠道淋巴组织的增生和炎症病变。心肌间质可有白细胞浸润，但心肌坏死罕见。

　　【临床表现】

　　潜伏期为3～35天，一般为7～14天。临床上可分为无症状型、顿挫型、无瘫痪型及瘫痪型等四型。

　　1.无症状型(即隐性感染) 占全部感染者的90%～95%。感染后无症状出现，但从咽部和粪便中可分离出病毒，相隔2～4周的双份血清中可检出特异性中和抗体的4倍增长。

　　2.顿挫型 约占全部感染者的4%～8%。临床上表现为发热、疲乏、头痛、嗜睡、咽痛、恶心、呕吐、便秘等症状，而无中枢神经系统受累的症状。此型临床表现缺乏特异性，曾观察到下列三种综合症：①上呼吸道炎，有不同程度发热、咽部不适，可有感冒症状，咽部淋巴组织充血、水肿;②胃肠功能紊乱，有恶心、呕吐、腹泻或便秘，腹部不适，可有中度发热;③流感样症状，有发热及类似流感的症状。上述症状约持续1～3天，即行恢复。在早期可从咽部、粪便和血液中分离出脊髓灰质炎病毒，在恢复期可从血清中检出特异性的中和抗体和补体结合抗体。

　　3.无瘫痪型 本型特征为具有前驱期症状，脑膜刺激征和脑脊液改变。前驱期症状与顿挫型相似，几天后出现脑膜刺激征。患者有头痛、颈痛、背痛、呕吐、颈部和背部强直，凯尔尼格(kernig)和布鲁津斯基(Brudzinski)征阳性。三脚架征(患者在床上起坐时两臂向后伸直支撑身体)和霍伊内(Hoyne)征，(患者在仰卧位时，将其肩部提高可见头向后倾)亦可为阳性。脑脊液检查符合无菌性脑膜炎的改变(白细胞数及蛋白含量轻度升高，糖和氯化物正常，培养无菌生长)。在整个病程中无神经和肌肉功能的改变。本型在临床上与其他病毒所引起的无菌性脑膜炎难以区别，需经病毒学或血清学检查才能确诊。患者通常在3～5天内退热，但脑膜刺激征可持续2周之久。

　　4.瘫痪型 本型只占全部感染者的1%～2%。其特征为在无瘫痪型临床表现的基础上，再加上累及脊髓前角灰质、脑或脑神经的病变。按病变部位可分为脊髓型、延髓型、脑型、混合型4型，以脊髓型为最常见。本型分为以下5期(表1)。

　　(1)前驱期：本期症状与顿挫型相似，在儿童中以上呼吸道炎为主，在成人则为全身肌肉、骨骼酸痛及皮肤感觉过敏。经1～2天发热，再经4～7天的无热期，然后再度发热，进入瘫痪前期。双相热型主要见于儿童中的10%～30%病例。本期相当于第二次病毒血症阶段，脑脊髓液仍为正常。大多数病例，包括成年病例皆缺乏前驱期而进入瘫痪前期。

　　(2)瘫痪前期：本期特征为发热、头痛、呕吐和肌肉疼痛、痉挛。发热贯穿于整个阶段，但体温并不很高。头痛波及颈部和背部，并可放射到两大腿。由于肌肉疼痛以致运动受限制和肌肉痉挛，往往造成瘫痪的错觉。偶有皮肤感觉异常、过敏或肌肉不自主痉挛。此时除出现上述的三角架征和Hoyne征外，Laségue征(膝关节伸直时，屈曲髋关节引起的疼痛)亦常阳性。约半数患者有颈部强直和Kernig征阳性，并出现脑脊液改变，表明病毒已进入中枢神经系统，并引起脑膜炎。患者可有短暂的意识丧失或嗜睡。可有腹痛、便秘、鼓肠和尿潴留。本期通常持续3～4天，偶可短至36h或长至14天。罕见病例可缺乏此阶段而直接进入瘫痪期。

　　(3)瘫痪期：在发热和肌痛处于高峰时，突然发生瘫痪，或从轻瘫开始，逐渐加重。与此同时，脑膜刺激征逐渐消退。瘫痪属下运动神经元性质，表现为腱反射消失、肌张力减退、血管舒缩功能紊乱、肌肉萎缩、肌电图有符合脊髓前角病变的证据。瘫痪通常在48h内达到高峰，轻者不再发展，重者在5～10天内继续加重。疼痛呈不对称性，可累及任何一组肌群，可表现为单瘫、双瘫、截瘫或四肢瘫。在儿童中单侧下肢瘫最为常见，其次为双侧下肢瘫痪。在成人则四肢瘫痪、截瘫、膀胱功能失常及呼吸肌瘫痪较常见，而且男性比女性严重。此期持续2～3天，通常在体温下降至正常后即停止发展。

　　①脊髓型瘫痪：当脊髓的颈膨大受损时，可出现颈肌、肩部肌肉、上肢及膈肌瘫痪。当脊髓的胸段受累时，可出现颈部肌肉、肋间肌、上腹部肌肉及脊椎肌肉瘫痪。两种情况下皆可出现呼吸困难。当脊髓的腰膨大受累时，可出现下肢、下腹部及下背部肌肉瘫痪。在瘫痪发生后头2周，局部常有疼痛感，进入恢复期逐渐消失。

　　在瘫痪的早期，腹壁和提睾反射可有短时间(或在整个病程中)消失，通常不出现锥体系受累的病理反射。早期常有皮肤感觉过敏，但感觉并不消失。重症者有自主神经功能失调现象，如心动过速、高血压、出汗及受累肢体发绀变冷等。躯干肌群瘫痪时出现头不能竖直、不能坐起及翻身等。膈肌和肋间肌瘫痪表现为呼吸困难、呼吸浅表、咳嗽无力、讲话断续等。体检可发现胸廓扩张受限(肋间肌瘫痪)和吸气时腹部不外凸而反内凹。X线透视可见吸气时横膈上抬的反常现象(膈肌瘫痪)。膀胱肌瘫痪时发生尿潴留或尿失禁，肠肌和腹肌瘫痪时由于患者不能自动排便可出现顽固性便秘，腹肌瘫痪时并可见腹壁局部突出和腹壁反射消失。

　　在瘫痪的第5～6天，随着体温的逐渐消退，瘫痪即停止发展，但在大约10%的病例，退热后瘫痪仍可继续进行至1周之久。

　　②延髓型瘫痪：延髓型瘫痪在瘫痪型中占5%～35%。约85%的病例在起病前1个月内有扁桃体摘除史。单纯延髓型的发生率不超过瘫痪病例的10%，而且多见于儿童，在成人则延髓型常伴有脊髓症状。由于病变在脑干所处的部位不同，可产生以下不同症状。

　　脑神经瘫痪：常见者为第Ⅹ和第Ⅶ对脑神经的损害，但其他脑神经如第Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对也可波及。脑神经瘫痪多为单侧性。第Ⅹ对脑神经发生瘫痪时出现鼻音，流质饮食由鼻反流、口咽分泌物和饮食积聚咽部、呼吸困难、发音困难等。第Ⅶ对脑神经受累时出现面瘫。第Ⅸ对脑神经瘫痪时吞咽困难、进食呛咳。第Ⅺ对脑神经瘫痪时除吞咽困难外，尚有颈无力、肩下垂、头向前后倾倒等症状。第Ⅻ对脑神经被侵时也可出现吞咽困难，此外尚有舌外伸偏向患侧，以及咀嚼、发音等障碍。第Ⅲ和第Ⅵ对脑神经受累时可引起眼肌瘫痪、眼睑下垂等。

　　呼吸中枢损害：当延髓腹面外侧的网状组织受损时可出现呼吸障碍，如呼吸浅弱而不规则、双吸气、呼吸间歇加长、呼吸暂停等。缺氧现象最显著时脉搏细速(儿童病例的脉率可达200次/min左右)、心律不齐、血压升高继以渐降;患者初躁动不宁，继神志模糊而进入昏迷。偶可发生惊厥。

　　血管运动中枢损害：当延髓内侧的网状组织受损时可出现循环衰竭现象。患者起初面呈潮红，心动过速或过缓，继而血压下降，脉搏细弱，并出现心律失常、四肢厥冷、皮肤发绀等，心脏搏动比呼吸先停止。患者常因缺氧而有烦躁不安、谵妄、昏迷等症状，甚至出现惊厥。

　　③脑型：患者可单纯表现为脑炎，也可与延髓型或脊髓型同时存在。弥漫性的脑炎表现为意识障碍、高热、谵妄、震颤、惊厥、昏迷、强直性瘫痪等。局灶性脑炎表现为大脑定位症状，恢复期可出现阅读不能症、阵挛或癫痫样大发作等。

　　④混合型瘫痪：兼有脊髓瘫痪和延髓瘫痪的临床表现，可出现肢体瘫痪、脑神经瘫痪、呼吸中枢损害、血管运动中枢损害等各种不同组合。

　　(4)恢复期：急性期过后1～2周，瘫痪肢体逐渐恢复，肌力也逐步增强。一般自肢体远端开始，如下肢常以足趾为起点，继达胫部和股部。腱反射随自主运动的恢复而渐趋正常。病肢在头3～6个月内恢复较快，此后虽仍有进步，但速度则见减慢。轻者经1～3个月即已恢复得很好，重症常需6～18个月甚或更久的时间才能恢复。

　　(5)后遗症期：有些受害肌群由于神经损伤过甚而致功能不易恢复，出现持久性瘫痪和肌肉挛缩，并可导致肢体或躯干(由于肌群失去平衡)畸形，如脊柱前凸或侧凹、马蹄足内翻或外翻等。骨骼发育也受到阻碍，因而严重影响小儿的生长与发育。

　　【诊断】

　　1.流行病学资料 在夏秋季发病尤应提高警惕。当地流行情况及接种史对本病的诊断有重要参考价值。

　　2.临床表现 遇发热患儿有多汗、烦躁不安、嗜睡、重度头痛、颈背肢体疼痛、感觉过敏或异常、咽痛而无明显炎症时，就应认真考虑脊髓灰质炎的诊断。若患儿出现颈背强直和腓肠肌明显疼痛，腱反射由正常或亢进而转为减弱或消失，肌力减弱，患儿不能起坐翻身等，则脊髓灰质炎的诊断更属可疑。当分布不规则的弛缓性瘫痪或延髓性瘫痪出现时，则临床诊断基本成立。

　　3.实验室检查资料 脑脊液的阳性发现，如淋巴细胞增多而糖及氯化物正常，细胞蛋白分离现象等，均有助于诊断。但顿挫型和无瘫痪型不能单纯依靠临床表现来下诊断，只能依靠实验室检查加以确诊。

　　1.血常规 白细胞总数及中性粒细胞百分率大多正常，少数患者的白细胞数轻度增多，(10～15)×109/L，中性粒细胞百分率也略见增高。1/3～1/2患者的血沉增快。

　　2.脑脊液检查 在前驱期脑脊液一般正常，至瘫痪前期细胞数常增多，通常在(50～500)×106/L之间，偶可有中性粒细胞百分率增高，但以后即以淋巴细胞为主。蛋白质在早期可以正常，以后逐渐增多，氯化物正常，糖正常或轻度增高。至瘫痪出现后第2周，细胞数迅速降低，瘫痪后第3周时多已恢复正常;但蛋白量常继续增高，可达1～4 g/L，4～10周后才恢复正常。这种蛋白细胞分离现象对诊断本病可能有一定帮助。极少数瘫痪患者的脑脊液可始终正常。

　　3.病毒分离 从粪便分离病毒，于起病后数周内仍可取得阳性结果。可用肛门拭子采集标本并保存于含有抗生素之Hanks液内，多次送检可增加阳性率。在病程1周内可采咽拭子，用同法保存。血液标本可用无菌法分离血清，或用肝素抗凝。在瘫痪发生前2～5天可从血中分离出病毒。分离病毒常用组织培养法接种于猴肾、人胚肾或海拉(Hela)细胞株中，先观察细胞病变，再用特异性抗血清做中和试验鉴定，整个过程需时约2～4天。脑膜炎病例可采脑脊液分离病毒，但阳性率较低。国内所分离的病毒以Ⅰ型居多，在个别流行中Ⅱ型也可占较高比例。在发达国家或本病发病率很低的地区，应注意分离疫苗相关病毒，但野毒株和疫苗相关病毒的鉴别需在较高水平实验室中才能做出。

　　4.免疫学检查 尽可能采集双份血清，第1份在起病后尽早采集，第2份相隔2～3周之后。脑脊液或血清抗脊髓灰质炎病毒IgM抗体阳性或IgG抗体效价有4倍升高者，有诊断意义。中和抗体最有诊断意义，而且可以分型，它在起病时开始出现，病程2～3周达高峰，并可终身保持。故单份血清IgG抗体阳性不能鉴别过去与近期感染。补体结合试验特异性较低，但操作较中和试验简单。恢复期抗体阴性者可排除本病。近年来采用病毒cDNA做核酸杂交及用RT-PCR检测病毒RNA，均具有快速诊断的作用。

　　侵犯心肌，心电图显示T波，ST段和P-R间期异常。

　　1.顿挫型 应与流行性感冒和其他病毒所引起的上呼吸道感染相鉴别。可根据流行病学资料结合实验室检查，特别是从咽部分离病毒的结果来进行鉴别。

　　2.无瘫痪型 应与其他病毒(柯萨奇病毒、埃可病毒、EB病毒、流行性腮腺炎病毒、淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒、流行性乙型脑炎病毒)感染所致的脑膜炎、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、真菌性脑膜炎以及脑膜炎型钩端螺旋体病等相鉴别。与其他病毒性脑膜炎的鉴别有赖于病毒分离和血清学检查。与其他病原所引起脑膜炎的鉴别可参考各自的临床特征、脑脊液检查、特效治疗的效果和病原学检查加以鉴别。

　　(1)柯萨奇病毒和埃可病毒所致的脑膜炎：这些肠道病毒感染，除可引起脑膜炎外，还可同时引起皮疹、胸痛、疱疹性咽峡炎、心肌炎等症状。若仅表现为脑膜炎，则根据临床症状和脑脊液检查难以鉴别。

　　(2)流行性乙型脑炎：轻型的流行性乙型脑炎可表现为无菌性脑膜炎，易与无瘫痪型脊髓灰质炎相混淆。乙型脑炎起病较急，神志障碍较显著，外周血液及早期脑脊液中细胞大多以中性粒细胞为主，以及血清学检查等可供鉴别诊断时的参考。

　　(3)流行性腮腺炎并发脑膜脑炎：流行性腮腺炎并发脑膜脑炎时，有与无瘫痪型脊髓灰质炎非常相似的表现，但可依据腮腺肿大、与腮腺炎患者接触史、补体结合试验、血清淀粉酶增高等而与脊髓灰质炎相鉴别。

　　(4)其他：轻型流行性脑膜炎和不典型化脓性脑膜炎的脑脊液改变有时类似无菌性脑膜炎的改变，不易鉴别。但外周血白细胞数多明显增多，可有皮疹和原发化脓性病灶等都有助于区别，通过治疗观察不难获得诊断。结核性脑膜炎和真菌性脑膜炎的早期也会酷似无菌性脑膜炎，而通过病原检查和治疗观察，也不难确诊。传染性单核细胞增多症和淋巴细胞脉络丛脑膜炎有相同的脑脊液变化，前者依赖血中异常淋巴细胞显著增多、嗜异性凝集试验阳性等，后者必须根据血清中特异抗体的发现而与脊髓灰质炎区别。

　　3.瘫痪型 应与感染性多发性神经炎(Guillain-Barré综合症)、急性上行性脊髓麻痹(Landry瘫痪)、白喉后瘫痪、脑干脑炎、家族性周围性瘫痪和假性瘫痪等相鉴别。

　　(1)感染性多发性神经炎：本病好发于20～40岁，患者可以无发热或在上呼吸道感染症状以后迅速出现周围神经炎的临床表现。瘫痪虽也属弛缓性，但出现缓慢，从下肢逐渐上升至腹、胸及面肌。其突出特点为瘫痪呈对称性，感觉障碍尤为特殊，呈对称的袜子或手套型分布。恢复迅速而完全，少有后遗症。脑脊液中蛋白质量特别高(0.8～8g/L)，而细胞数一般无明显增加。肌电图有鉴别意义。

　　(2)白喉后瘫痪：少见，一般于白喉后第2个月发生。眼肌、软腭肌和咽肌常先发生软弱或瘫痪而后波及四肢。瘫痪进展缓慢，多呈对称性。脑脊液中蛋白质偶有增加，但细胞数则无增多。

　　(3)家族性周围性瘫痪：常有家族史和周期性复发，以成年男性为多。肢体瘫痪常突然发生，并迅速到达高峰，两侧对称，近端重于远端。患者无发热，发作时血钾降低，补钾后迅速恢复。此外，脊髓灰质炎也须与低钾血症相鉴别。

　　(4)假性瘫痪骨折、骨髓炎、骨膜下血肿、维生素C缺乏症(坏血病)等也可影响肢体的活动，由于不是真正神经损害而引起的瘫痪，因而称为“假性瘫痪”。通过详细病史询问、体格检查、X线检查等，必要时做脑脊液检查，即可查知原因。

　　(5)其他：急性上行性脊髓麻痹时脑脊液一般无改变。但应注意，少数脊髓灰质炎病例也可出现上行性瘫痪现象。多发性神经炎一般无发热，而且有明显的感觉障碍，脑脊液无改变，都是与脊髓灰质炎鉴别的要点。

　　4.脑型 须与其他病毒性脑炎(流行性乙型脑炎、其他肠道病毒引起的脑炎、散发性病毒性脑炎)相鉴别。除根据各种病毒性脑炎的临床特征和流行病学资料进行鉴别之外，脑炎型脊髓灰质炎常伴有脊髓型瘫痪症状也是鉴别要点之一。

　　预防：

　　在疾病流行期间，儿童要多休息，防止受凉感冒;避免与患儿接触。

　　严密隔离患儿，隔离期一般为40天。

　　患儿排泄物加半量漂白粉或石灰水或5%来苏液搅拌后放置2小时后再倒掉，患儿食具及衣物应煮沸30分钟或日光暴晒2小时，室内用3%漂白粉澄清液喷洒。或用0.1-0.5‰过氧乙酸消毒排泄物、浸泡用具或洗手。

　　主动免疫：使用脊髓灰质炎减毒活疫苗Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型混合型糖丸，于生后第2、3、4月各服1粒，于1岁半及4岁各加强1次。免疫效果很好。忌用热开水送服，以免杀死疫苗病毒。年幼的密切接触者应即肌注丙种球蛋白10%0.3～0.5m1/kg，次日可再注1次。

　　患者饮食要遵医嘱给予饮食，饮食要以稀软开始到体内逐步适应后再增加其它饮食。应注重不要吃过多的油脂，要合理搭配糖、脂肪、蛋白质、矿物质、维生素等食物。

　　患者应选用高蛋白、高维生素及轻易消化的食物经过合理的营养搭配及适当的烹调，尽可能提高患者食欲，使患者饮食中的营养及能量能满意机体的需要。

　　患者不宜服用对病情不利的食物和刺激性强的食品，如辣椒等，尤其是急性期的病人及阴虚火旺型病人最好忌用。

　　中医辨证分型治疗：

　　1.邪犯肺胃：

　　症状：身热不扬，头痛身倦，咳嗽，呕恶，苔黄腻，脉濡数。(属前驱期，体温38～39℃，以上呼吸道及消化道症状为主。)

　　治则：疏泄肺胃湿热

　　方药：葛根芩连汤、三仁汤加减。

　　葛根10克，黄芩12克，杏仁10克，薏苡仁15克，杏仁10克，银花20克，连翘15克，滑石15克。

　　湿重者加苍术10克，高热者加生石膏30克。

　　水煎服，1日1剂。

　　2.湿热郁蒸气分：

　　症状：发热多汗，头痛身疼，烦躁不安，或嗜睡，苔黄腻，脉滑数。(属瘫痪前期，出现中枢神经感染病症，高热、脑膜刺激征，并可有脑脊液异常，但无瘫痪。)

　　治则：清热化湿，宣气通络。

　　方药：甘露消毒丹加减。

　　藿香10克，薏苡仁10克，菖蒲10克，黄芩12克，连翘15克，滑石15克，秦艽12克，络石藤12克。

　　水煎服，一日一剂。

　　3.湿热阻络，气血郁滞：

　　症状：轻者证见四肢瘫痪，重者气脱亡阳。(属瘫痪期，脊髓型表现肢体瘫痪，脑干型可致呼吸循环衰竭。)

　　治则：清热化湿，活血通络。

　　方药：三妙丸加味。

　　苍术10克，黄柏12克，牛膝10克，当归6克，络石藤12克，桑寄生15克，鸡血藤15克。

　　痰阻者加菖蒲10克，郁金10克，川贝母10克;口眼歪斜加僵蚕6克;气脱者急服人参15克。

　　水煎服，一日一剂。

　　4.邪去正虚：

　　症状：肢体痿软畸形。(属后遗症期)。

　　治则：补气血，滋肝肾。

　　方药：七宝美髯丹加减。

　　黄芪15克，当归10克，熟地15克，牛膝10克，苁蓉15克，枸杞子15克，补骨脂10克。

　　水煎服，一日一剂。

　　针灸疗法：

　　邪在肺胃：

　　取穴：风池GB20，大椎GV14，合谷LI4，间使PC6，大陵PC7。

　　湿热郁蒸：

　　取穴：足三里ST36，三阴交SP6，丰隆ST40，飞扬BL58。

　　闭厥证：

　　取穴：少商LU11，中冲PC9，涌泉KI4，人中GV26，神门HT7。

　　后遗症：

　　取穴：

　　上肢瘫痪：肩中俞LI15，曲池LI11，肩髃LI15，合谷LI4，外关TE5。

　　下肢瘫痪：秩边LB54，环跳GB30，风市GB31，伏兔ST32，绝骨GB39。

　　腹肌麻痹：章门LR14，带脉GB26，天枢ST25，气冲ST30。

　　颈项软弱：天柱BL10，肾俞BL23，风池GB20。

　　背三针疗法：

　　取穴：长强GV1透命门GV4，命门GV透至阳GV9，至阳GV透大椎GV14。

　　进针后与皮肤呈15度角，沿皮下快速行进，针尖行至上述穴位，再抽插行针3-5次。每日1次，10次为1疗程;个别患儿2天治疗1次，疗程间隔3-5日。

　　穴位注射疗法：

　　取穴：殷门BL37，环跳GB30，伏兔ST32，足三里ST36。

　　用20%葡萄糖20毫升，每穴注射3-5毫升，或用长效维生素B1，每穴注射1毫升，每日或隔日1次。

　　单方验方：

　　病初发热期用野菊花、忍冬藤、鲜扁豆花各30克，水煎服;后遗症期用牛膝10克，地鳖虫7只，马钱子0.5克(油炸黄)，共研细未，分为7包，每晚睡前用黄酒冲服1包。

　　【预防】

　　脊髓灰质炎疫苗的免疫效果良好。

　　(一)自动免疫　最早采用的为灭活脊髓灰质炎疫苗(Salk疫苗)，肌注后保护易感者的效果肯定，且因不含活疫苗，故对免疫缺陷者也十分安全。某些国家单用灭活疫苗也达到控制和几乎消灭脊髓灰质炎的显著效果。但灭活疫苗引起的免疫力维持时间短，需反复注射，且不引起局部免疫力，制备价格又昂贵是其不足之处。但近年改进制剂，在第2个月、第4个月，第12～18个月接种3次，可使99%接种者产生3个型抗体，至少维持5年。

　　减毒活疫苗(Sabin疫苗,Oral polio-virus vaccine,OPV)目前应用较多，这种活疫苗病毒经组织培养多次传代，对人类神经系统已无或极少毒性，口服后可在易感者肠道组织中繁殖，使体内同型中和抗体迅速增长，同时因可产生分泌型IgA，肠道及咽部免疫力也增强，可消灭入侵的野毒株，切断其在人群中的传播，且活疫苗病毒可排出体外，感染接触者使其间接获得免疫，故其免疫效果更好。现已制成三个型的糖丸疫苗，可在2～10℃保存5个月，20℃保存10天，30℃则仅保存2天，故仍应注意冷藏(4～8℃)。2个月～7岁的易感儿为主要服疫苗对象。但其他年龄儿童和成人易感者也应服苗。大规模服疫苗宜在冬春季进行，分2或3次空腹口服，勿用热开水送服，以免将疫苗中病毒灭活，失去作用。糖丸疫苗分1型(红色)、2型(黄色)、3型(绿色)、2、3型混合糖丸疫苗(兰色)、及1、2、3型混合糖丸疫苗(白色)。自2个月开始服，分三次口服，可顺序每次各服1、2、3型1粒，或每次服1、2、3型混合疫苗1粒，后者证明免疫效果好，服用次数少，不易漏服，故我国已逐渐改用三型混合疫苗。每次口服须间隔至少4～6周，最好间隔2个月，以防可能相互干扰。为加强免疫力可每年重复一次，连续2～3年，7岁入学前再服一次。口服疫苗后约2周体内即可产生型特异抗体，1～2月内达高峰，后渐减弱，3年后半数小儿抗体已显著下降。

　　口服疫苗后很少引起不良反应，偶有轻度发热、腹泻。患活动性结核病，严重佝偻病，慢性心、肝、肾病者，以及急性发热者，暂不宜服疫苗。有报告认为经人体肠道反复传代后疫苗病毒株对猴的神经毒力可增加，近年来普遍采用OPV国家发现瘫痪病例证实由疫苗株病毒引起，大多发生在免疫低下者。故目前都认为减毒活疫苗禁用于免疫低下者，无论是先天免疫缺陷者，或因服药、感染、肿瘤引起的继发免疫低下均不可用。也应避免与服OPV者接触。也有人主张这种病人宜先用灭活疫苗，再以减毒活疫苗加强，但多数主张只采用灭活疫苗。

　　(二)被动免疫　未服过疫苗的年幼儿、孕妇、医务人员、免疫低下者、扁桃体摘除等局部手术后，若与患者密切接触，应及早肌注丙种球蛋白，小儿剂量为0.2～0.5ml/kg，或胎盘球蛋白6～9ml，每天1次，连续2天。免疫力可维持3～6周。

　　(三)隔离患者　自起病日起至少隔离40天。第1周应同时强调呼吸道和肠道隔离，排泄物以20%漂白粉拦和消毒，食具浸泡于0.1%漂白粉澄清液内或煮沸消毒，或日光下曝晒二天，地面用石灰水消毒，接触者双手浸泡0.1%漂白粉澄清液内，或用0.1%过氧乙酸消毒，对密切接触的易感者应隔离观察20天。

　　(四)做好日常卫生　经常搞好环境卫生，消灭苍蝇，培养卫生习惯等十分重要。本病流行期间，儿童应少去人群众多场所，避免过分疲劳和受凉，推迟各种预防注射和不急需的手术等，以免促使顿挫型感染变成瘫痪型。

　　1.常见并发症

　　(1)水、电解质紊乱：呼吸肌瘫痪患者长期使用人工呼吸机时易导致水和电解质紊乱。高热、出汗、呕吐、腹泻、不能进食及血气改变皆可引起严重生化紊乱。补液过多可引起水肿和低钠血症。

　　(2)心肌炎：病毒可直接侵犯心肌，引起心电图T波、ST段和P-R间期改变，见于10%～20%病例。

　　(3)高血压：可由下列因素引起：①缺氧;②由于下视丘受累导致持续性高血压，进而引起视网膜病、惊厥和神志改变。

　　(4)肺水肿与休克：发病机制未明，常见于死亡病例的末期。

　　(5)消化道穿孔与出血：曾观察到胃和十二指肠的急性扩张、盲肠穿孔、十二指肠、胃和食管的急性溃疡、整个胃肠道的多发性糜烂伴有大出血和肠麻痹等。

　　(6)肺不张与肺炎：常见于严重延髓性麻痹(第Ⅸ和第Ⅹ脑神经受累)或球脊髓麻痹导致呼吸肌瘫痪或吞咽肌瘫痪，可因气管切开而加重。常见致病菌为金黄葡萄球菌或革兰阴性菌，对常用抗生素往往耐药，化学预防亦无效。

　　(7)泌尿道感染：常与留置导尿管有关，化疗与潮式引流通常无效。由于长期卧床与钙的动员常导致肾结石并发感染。多饮水，限制含钙食物，酸化小便，使用水杨酸制剂及早期活动可减低结石发生率。

　　(8)关节病：在瘫痪病例的恢复期，可发生类似于风湿性关节炎的综合症，表现为大关节的红、肿、疼痛和压痛。

　　2.发病与发生并发症的高危因素

　　(1)年龄、性别与妊娠：男女儿童本病的发病率相等，但男孩瘫痪发生率高于女孩。成年人本病发病率以女性为高，但瘫痪发生率则相等。妊娠期本病发病率较高，病情亦较严重，可能与妊娠期免疫受抑制有关。

　　(2)免疫缺损状态：在美国，约14%瘫痪型脊髓灰质炎病例发生于接种OPV者及其接触者。大多数属于单纯B细胞免疫缺损或严重混合型免疫缺损综合症。 OPV血清型多为Ⅱ型。在先天性免疫缺损患者中，OPV相关瘫痪病例为正常儿童的10000倍。这种病例的潜伏期较长(口服OPV后30～120天)。病程较长，瘫痪期可达数周，可有慢性脑膜炎，并伴有上、下运动神经元混合性瘫痪，出现基底核病变。从粪便中排出病毒持续很长时间。

　　(3)剧烈运动：在瘫痪前期，剧烈运动与疲劳均可增加瘫痪的发生率与严重程度。

　　(4)注射与创伤：曾经接受过注射或骨折、手术及其他原因所引起创伤的肢体容易发生瘫痪。这种相关已被动物实验性感染所证实。其原因与沿神经播散无关，而与脊髓相应部位血管反射性扩张导致血行性播散有关。

　　(5)扁桃体切除：曾在近期或远期切除扁桃体的人，患延髓型脊髓灰质炎的危险性比具有扁桃体的人高8倍。近期切除者，由于病毒可沿损伤的第Ⅸ和第Ⅹ脑神经末梢向延髓播散;远期切除者则可能与失去扁桃体的免疫屏障而导致病毒迅速播散有关。

　　(6)遗传因素：瘫痪型脊髓灰质炎好发于某些家庭，其成员在相隔多年后相继发生本病。其原因不能用家庭内传播来解释，而提示遗传因素的作用。在细胞水平，对脊髓灰质炎病毒的易感性是由人第19对染色体的基因所支配的。此外，有证据认为支配遗传的(h白细胞抗原)HLA抗原影响瘫痪的发生。